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1、心脏瓣膜病,心脏瓣膜病是由于炎症、粘液样变性退行性改变、先天性畸形、 、缺血性坏死，创伤等原因引起单个或多个瓣膜功能或结构异常，导致瓣口狭窄和关闭不全。,第一节,二尖瓣狭窄 【病因及病理】二尖瓣狭窄的最常见病因为风湿病。2/3的患者为女性。多有反复链球菌扁桃体炎或咽峡炎史，通常急性风湿热需2年形成明显二尖瓣狭窄，多次发作风湿热较一次发作后出现狭窄早。单纯二狭占25%，合并关闭不全占40%，主动脉瓣常同时受累。,风湿热导致四种形式的二尖瓣结构粘连融合:瓣膜交界处瓣叶游离缘腱索以上部位的结合。 以上病变导致二尖瓣开放受限，瓣口横断面积减少，二尖瓣呈漏斗状，瓣口呈“鱼口”状。,如风湿热主要导致腱索挛
2、缩和粘连，而瓣膜交界处粘连较轻，则主要出现二尖瓣关闭不全。 慢性二尖瓣狭窄可导致左房扩大及左主支气管升高，左房壁钙化、左房附壁血栓形成和肺血管床的闭塞性改变,【病理生理】正常人瓣口面积4-6cm2，舒张时房室无跨瓣压存在，狭窄时跨瓣压增高，维持正常心排量；当瓣口面积小于2cm2时，左心房压力升高依次引起肺静脉压升高毛细血管压力升高肺动脉压力升高（肺循环）右心扩张右心衰竭（右心室）。二尖瓣狭窄主要累及左心房和右心室。严重狭窄的有左心室失用性萎缩。,【临床表现】 症状： (一)呼吸困难劳力性呼吸困难阵发性夜间呼吸困难端坐呼吸急性肺水肿 (二)咯血(几种形式)1.突然大咯血(支气管静脉破裂)2.咳血
3、性痰或痰中带有血丝3.急性肺水肿大量粉红色泡沫痰4.肺梗死伴咯血 (三)咳嗽 平卧性干咳 与支气管粘膜水肿及左心房 压迫有关。 (四)声嘶 少见,体征： 二尖瓣面容（双颧绀红）、心尖部第一心音亢进、开瓣音、心尖部闻及舒张期隆隆样中晚期杂音，可触及震颤，房颤时杂音无递增性。左心室增大时胸管左缘下段可触及抬举样搏动。肺动脉第二音亢进分裂，可闻及收缩期喷射性杂音和递减型高调哈气样舒张早期杂音（Graham Steel（杂音）三尖瓣关闭不全时可闻及全收缩期吹风样杂音。,【实验室和其它检查】 一、X线 左房（及右室增大） 压迫支气管和食道。肺瘀血 间质性肺水肿(Kerley B线)和含铁血黄素沉着等现象
4、。 二、心电图 二尖瓣P波 、右心室肥厚 三、超声心动图 M型 呈EF斜率降低，A峰消失呈城垛样。二维超声心动图：可显示狭窄瓣膜形态和活动度，并测绘二尖瓣口面积；彩色多普勒 可观察二尖瓣口狭窄的程度是否伴左房血栓及房室大小。,四、心导管 介入治疗目的测定肺毛血管压、左室压、明确跨瓣压差。,诊断,心尖区隆隆样舒张期杂音伴X线或心电图示左房扩大，一般可诊断为二尖瓣狭窄，UCG可确诊 心尖区杂音较局限，运动后左侧卧位呼气末易听到此杂音,鉴别诊断,心尖区隆隆样舒张期杂音尚见于如下情况，应注意鉴别： 经二尖瓣口的血流增加 Austin-Flint杂音 左房粘液瘤,【并发症】 心房颤动: 急性肺水肿 血栓
5、塞:房颤、大左房、栓塞史或心排血量明显降低为危险因素 右心衰竭 感染性心内膜炎 肺部感染,【治疗】 一、一般治疗1.预防风湿热复发 应用苄星青霉素120万u 每4周一次2.预防心内膜炎3.呼吸困难者应减少体力活动，限制钠盐、口服利尿剂，避免和控制引起肺水肿的各种因素，如：感染等。,二、并发症的处理1、大量咯血 选用镇静剂、利尿剂,降低肺静脉压2、急性肺水肿 选用扩张静脉系统的药物如硝酸酯类，正性肌力药物如洋地黄等，但对二尖瓣狭窄无益，如出现快速房颤时可考虑使用3、预防栓塞 无禁忌症可长期服用华法林4、右心衰竭 限钠盐，应用利尿剂和谨慎使用地高辛等,5、心房颤动 治疗目的为：控制心室率、恢复和保
6、持窦律、预防栓塞急性发作伴快心室率时，应静注西地兰，如伴有肺水肿、休克、心绞痛、即电复律、电复律失败时尽快用药物减慢心室率。慢性房颤:当病程1年、左房直径60cm、无AVB或SSS可电复律或药物复律；否则，可地高辛和受体阻滞剂控制心室率，并用华法林抗凝治疗,三、介入和手术治疗1.经皮球囊二尖瓣成形术是缓解单纯二尖瓣狭窄的首选方法2.闭式分离术(已少用)3.直视分离术4.人工瓣膜置换术,【预后】,本病十年存活率无症状占84%，轻者42%，中重患者为15%。死亡原因为心衰，心内膜炎等。,二尖瓣关闭不全,【病因及病理】收缩期二尖瓣关闭依赖二尖瓣结构和左心室结构和功能的完整性，其中任何部位异常均可导致
7、二闭。1、慢性患者多见于：风心病（男性多见）、二尖瓣脱垂、冠心病、感染性心内膜炎、左心室扩大等。2、急性患者多见于：腱索断裂、心内膜炎、心肌梗塞、外伤、人工瓣损坏。,【病理生理】 急性者因二尖瓣返流因代偿不力造成左心室容量及负荷增大，左心房压急剧升高，导致肺瘀血、肺水肿、随后致肺动脉高压和右心衰竭 。 慢性者因容量负荷过度代偿左室离心性增大、左房顺应性增加，肺淤血不出现，症状不明显，但持续过度容量负荷终致左心衰，导致肺淤血、肺动脉高压和右心衰发生。,【临床表现】慢性二闭症状：轻度二闭终身无症状，较重返流可出现因心排出量减少致疲乏、无力，肺瘀血时可出现劳力性呼吸困难，严重者出现左心衰竭及全心衰竭
8、。体征：左心室扩大、第一心音减弱、有时可闻及第三心音、在心尖部可闻及全收缩期吹风样一贯性杂音向腋下传导。,1、病毒性肝炎：由病毒造成的肝炎按照其病毒系列不同分为甲、乙、丙、丁、戊和庚共六种类型病毒性肝炎。能引起肝脏细胞肿胀，是世界上流传广泛，危害很大的传染病之一。 1908年，才发现病毒也是肝炎的致病因素之一。1947年，将原来的传染性肝炎（infectious hepatitis）称为甲型肝炎（Hepatitis A, HA）；血清性肝炎（serum hepatitis）称为乙型肝炎（Hepatitis B, HB）。1965年人类首次检测到乙型肝炎的表面抗原。 我国经济和科学技术日益发展，
9、学术文化领域百家争鸣，（df高血压958心脏病983u6糖尿病87fr）特别是思想家的革新精神，为中医学理论的创新和突破性进展，提供了有利的文化背景。宋代陈无择著三因极一病证方论一书，（45传染病q566丙肝964jo乙肝28jgsx甲肝gh）提出三因学说；并产生了最具盛名四大学派，刘完素倡导火热论；张从正力倡“攻邪论”；李杲提出“内伤脾胃，百病由生”的理论；朱震亨创造性地阐明了相火的演变规律。 编辑本段明清时期（df肺25s血液f369血小板t5172红血球gdf55m白血球fd2）是中医学理论综合汇编、深化发展，临床各科辨证体系丰富、提高阶段。如明代楼英的医学纲目和王肯堂的证治准绳，清代吴
10、谦等编著的医宗金鉴和陈梦雷主编的古今图书集成医部全录等。王清任著医林改错，注重实证研究，（df高血压958心脏病983u6糖尿病87fr）纠正了古医籍中关于解剖知识的某些错误，肯定了“脑主思维”，发展了瘀血理论。温病学说的形成和发展，标志着中医理论的创新与突破，吴有性著温疫论，叶天士著温热病篇，吴鞠通著温病条辨等，在药物学研究方面，（45传染病q566丙肝964jo乙肝28jgsx甲肝gh）李时珍著的本草纲目，总结了16世纪以前我国药物学研究的成就。医的诊察疾病能参考现代医学的微观分析，将辨证与辨病相结合，实现宏观与微观的统一，使中医诊断客观化，即把分析与综合相结合的方法引入中医理、法、方、药
11、的研究，使二者有机结合，互相借鉴、补充，避免各自的片面性、局限性，这将有利于中西医学的优势互补，“和而不同”，多元发展。近年来，中医药在防治非典、禽流感和艾滋病方面发挥的独特作用也证实了二者的有机结合，具有肯定的临床疗效。 编辑本段东西方医学交融不管是中医学还是西医学，从二者现有的思维方式的发展趋势来看，均是走向现代系统论思维，中医药学理论与现代科学体系之间具有系统同型性，属于本质相同而描述表达方式不同的两种科学形式。可望在现代系统论思维上实现交融或统一，成为中西医在新的发展水平上实现交融或统一的支撑点，希冀籍此能给中医学以至生命科学带来良好的发展机遇，进而对医学理论带来新的革命。 编辑本段现
12、代中医史上个世纪末,本世纪初，1996年,清华学界对中医气本质，经络实质，阴阳，五行，藏象，中医哲学观等都有了新的全面整体创造性的认识和解说。如，邓宇等发现的:气是流动着的信息能量物质的混合统一体；分形分维的经络解剖结构；数理阴阳；中医分形集：分形阴阳集阴阳集的分形分维数，五行分形集五行集的分维数；分形藏象五系统暨心系统、肝系统、脾系统、肺系统、肾系统；中医三个哲学观新提出的第三哲学观：相似观分形论等。 还包括近代针灸经络的发展史,近代中医气的进展简史,中西医结合史,中医中药史等.六种类型的病毒性肝炎遗传因子不同，除乙型肝炎遗传因子是DNA外，其余几型肝炎遗传因子均为RNA。其中甲型肝炎的传播
13、途径是粪口传播，乙型肝炎的传播途径是血液传播、性传播和母婴传播。疫苗。 2、酒精性肝炎：酒精性肝炎早期可无明显症状，但肝脏已有病理改变，发病前往往有短期内大量饮酒史，有明显体重减轻，食欲不振，恶心，呕吐，全身倦怠乏力，发热，腹痛及腹泻，上消化道出血及精神症状。体征有黄疸，肝肿大和压痛，同时有脾肿大，面色发灰，腹水浮肿及蜘蛛痣，食管静脉曲张。从实验室检查看，有贫血和中性白细胞增多，红细胞容积测定（MCV）大于95FL,血清胆红素增高，可达17.1moL/L或以上，转氨酶中度升高，常大于2.0，测定线粒体AST（mAST）及其与总AST（tAST）的比值，其升高可达12.5+5.2%。并有-GT，
14、谷氨酸脱氢酶和碱性磷酸酶活力增高，凝血酶原时间延长。此外，病毒性肝炎还有丙型肝炎、丁型肝炎、戊型肝炎和庚型肝炎。过去被定为己型肝炎病毒的病毒现在被确定为乙型肝炎病毒的一个属型，因此己型肝炎不存在。 在病毒肝炎的疫苗，A型、B型、D型的疫苗已研发成功；C型、E型、F型的目前无编辑本段宋金元时期,精品课件文档，欢迎下载，下载后可以复制编辑。 更多精品文档，欢迎浏览。,【临床表现】 急性二闭：轻者仅劳力性呼吸困难；重者可为急性左心衰或心原性休克体征：心尖搏动为高动力型，P2亢进、左房强烈收缩因而S4常见。心尖区非全收缩期杂音。,【实验室和其它检查】一、X线检查 可见左房、左室增大、左心衰竭时可见肺瘀
15、血和间质性肺水肿征。二、心电图 主要表现左房、左室增大和非特异性ST-T改变，可见右心室增大，房颤常见。三、超声心动图 可直接探查返流量及房室腔大小及心功能，诊断敏感性达100%。四、放射核素心室造影 评估左心室与右心室心搏量比值。五、左心室造影 观察造影剂返流左房的量，为半定量反流程度的“金标准”。,【诊断和鉴别诊断】 急性二闭：突然呼吸困难，心尖区出现收缩期杂音、 X线肺淤血表现和有因可寻； 慢性二闭：心尖区有典型杂音伴左房室增大时，诊断可确立；确诊要依赖于UCG。 心尖区杂音向胸骨左缘传导应同三尖瓣关闭不全、室缺等鉴别诊断，一般超声心动图可确诊。,【治疗】 一、内科 急性患者主要目的应用
16、硝普钠、利尿剂降低肺静脉压，增加心搏量。 慢性患者预防心内膜炎，处理房颤，控制心力衰竭。 二、外科 人工瓣膜置换术和二尖瓣修复术。 【预后】急性者死亡率高，慢性者经内科治疗5年存活率80%，十年为60%。,主动脉瓣狭窄,【病因和病理】常见病因为风湿病，其它病因如先天性畸形、退行性老年钙化性主动脉瓣狭窄等。 【病理生理】主动脉瓣狭窄左心室射血时压力负荷增加，进一步出现左心室肥厚，肥厚的左心室舒张末压力高，可使左心房负荷增加，使左心房肥厚最终由于室壁应力增加，心肌缺血和纤维化等致衰竭。,【临床表现】 一、症状 呼吸困难、心绞痛、晕厥为常见的三联征。呼吸困难 首选表现劳力性呼吸困难，进而发生夜间呼吸困难，端坐呼吸；心 绞 痛 占60%，主要由于心肌缺血引起（原因：心室壁肥厚、舒张期心腔内压增加、主动脉 灌注压下降），少数由于冠脉栓塞；晕 厥 见于1/3的患者，（原因：周围血管扩张、 心肌缺血、体循环静脉回流减少、心律失常等）。 二、体 征 第一音正常、第二音为单一性，可逆分裂，胸骨右缘2-3胁间可闻及收缩期喷射音伴震颤。在严重患者收缩压及脉压均下降，可见细迟脉。,
