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1、四子王旗人民医院外科三基三严培训 支气管哮喘 （Bronchial Asthma）,1.掌握本病的定义、临床表现、诊断及鉴别诊断、并发症。 2.掌握本病急性发作期、慢性持续期及缓解期的防治方法。 3.熟悉本病的病因及发病机制。,讲授目的和要求,概述病因和发病机制病理临床表现实验室和其他检查诊断标准鉴别诊断治疗,讲授主要内容,概 述,由于哮喘和医生的束手无策而死于维也纳,1770-1827,支气管哮喘是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、嗜中性粒细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾患。这种慢性炎症导致气道高反应性的增加，并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症
2、状，常在夜间和（或）清晨发作、加剧，通常出现广泛多变的可逆性气流受限，多数患者可自行缓解或经治疗缓解.Global initiative for asthma GINA,定 义,流行病学,流行病学： 世界各地的哮喘患病率在0.1132% 。 哮喘患病率各国均有上升趋势，发达国家哮喘患者患病率明显高于发展中国家 。 我国则仅为1% 3% 。,认识过程,认识过程： 最早认识：症状-痉挛学说。 变态反应，但不能解释全部；内源性和外源性。 气道高反应性（AHR）。 慢性气道炎症、细胞网络学说、基因学说。,哮喘的本质,Inflammation 多种细胞和细胞组份参与的慢性气道炎症吸入糖皮质激素为主的抗炎
3、治疗,Infection 特异性炎症： 红，肿，痛，热 中性粒细胞浸润为主抗生素为主的抗感染治疗,一、病因 宿主因素：指易感者个体或保护机体并防止哮喘发展的因素。包括：遗传易感性、个体特应性、气道高反应性、性别。,病因和发病机制,环境因素：指影响易感个体，加速哮喘恶化或导致持续出现哮喘症状的因素。包括：变应原、职业性致敏物质、烟草、空气污染、呼吸道感染、饮食、社会经济状况和家系大小。 吸入物尘螨、花粉、真菌、动物毛屑、二氧化硫等；感染如病毒、细菌、寄生虫等；食物如鱼、虾蟹、蛋、牛奶；药物心得安、阿斯匹林；气候变化、运动。,二、发病机制发病机制不完全清楚免疫机制学说气道炎症学说气道高反应学说神经
4、机制学说,IgE,ICAM-1/3,IL-1,CD4,antigen presentation,IL-12,CD8,MCP-3,IL-5,IL-6,NCF,MIP-1,LTB-4,SCF,IL-3,IL-14,tryptase,GM-CSF,LTC-4,RANTES,TNF-,IL-8,eotaxin,IL-13,LTE-4,IFN-,PGD2,histamine,IL-1,PAF,chemokines,LTD-4,IL-4,GM-CSF,C-kit,IL-6,Th-2,SCF,GM-CSF,IL-13,TNF-,IL-1,IgE,IL-10,IL-4,IL-3,IL-5,IL-6,Th-1,
5、TNF-,IL-2,IFN-,Th-0,GM-CSF,IL-2,IFN-,IL-4,histamine,cytokines,LTC-4,LTD-4,LTE-4,IL-13,IL-4,PGS,IgE,GM-CSF,PAF,protease,IL-6,IL-8,TNF-,TGF-1,PAF,LTD-4,TXA2,IL-1,IL-6,MPO,O species,BIP,IL-8,LTB-4,LTC-4,adhesion molecules,GM-CSF,ICAM-1,IL-4,L-selectin,PGS,TNF-,ET-2,ET-1,IL-1,G-CSF,IL-6,TGF-,PDGF,GM-CSF
6、,IL-1,IL-6,MIP-1,RANTES,COLLAGEN I, II, V,IL-8,MCP-1,PGE2,collagenase,ICAM-1,IL-11,SCF,VCAM-1,LTC-4,MCP-3,IL-4,IL-6,IL-10,LTD-4,O2,PDGF-B,ECP,IL-5,IL-8,HB-EGF,TGF,GM-CSF,TXB-2,RANTES,TNF-,IL-3,IL-1,EDP,MBP,15-HETE,IL-2,PAF,0 species,IFN-,IL-13,MIP-1,CR-3,EDN,ICAM-1,MCP-2,MCP-1,IL-,IL-5,MCP-3,MIP-1,i
7、NOS,PAF,IL-10,LTB-4,EAF,IL-1,TNF-,IL-6,IL-1,eotaxin,PGE2,IL-12,IFN-,RANTES,IL-3,GM-CSF,0 species,IL-8,protease,MCP-1,IL-5,IL-3,15-LD,SLPI,NEP,COX2,iNOS,15-LT5,PGF2,PGE2,IGF-I,CGRP,FGF,IL-16,IL-8,CPLA2,adhesion molecules,GRO-,NO,GM-CSF,MCP-2,RANTES,IL-1,TNF-,IL-6,IL-11,ET-1,VIP,9/13 HODE,15-HETE,eota
8、xin,IL-17,PDGF,IL-10,MIP-1,ICAM-1,RANTES,cytokines,eotaxin,GM-CSF,IL-8,MCP-1,PGE2,MCP-2,MCP-3,MCP-3,MIP-1,NO,IL-1,TNF-,eotaxin,PGE2,IFN-,RANTES,IL-3,0 species,IL-2,TXA2,IL-8,cytokines,IL-6,IL-10,IL-12,LTB-4,LTC-4,ICAM-1,G-CSF,IFN-,B细胞,树突状细胞,肥大细胞,嗜酸性细胞,神经细胞,神经激肽,肌成纤维细胞,嗜碱性细胞,嗜中性细胞,内皮细胞,成纤维细胞,平滑肌细胞,巨噬
9、细胞,上皮细胞,ICS+LABA 介质释放调节,单核细胞,许多的细胞及组分在哮喘疾病中起作用,淋巴细胞是主要的调控细胞 嗜酸粒细胞是主要的效应细胞 Th1/Th2细胞因子失衡,哮喘发病机制,危险因素 (哮喘的发生),气道高反应性,危险因素 (哮喘的发作),症状,气道阻塞,宿主因素 使个体易于或免于发生哮喘的因素,环境因素 使易感的个体发生哮喘，或诱发症状，或使症状加重/持续,速发性哮喘反应(immediate asthmatic reaction，IAR ) 1530分钟达到高峰，2小时后逐渐恢复正常。迟发性哮喘反应( lateasthmatic reaction, LAT)数10小时后方始发
10、作哮喘，持续时间长，可达数天。,哮喘病理生理学,支气管高反应性 平滑肌增生/体积增大 炎症介质释放增多,炎症细胞数增加 黏膜水肿 支气管高反应 气道分泌物增加 上皮损伤,细胞增生 （平滑肌细胞、黏液腺） 基质蛋白沉积增加 基膜增厚 血管新生,平滑肌 功能障碍,气道 炎症,气道重塑,早期肉眼可无异常。随后支气管壁增厚、黏膜充血肿胀，黏液栓塞 。镜下可见气道上皮下有肥大细胞、肺泡巨噬细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞与中性粒细胞浸润，气道粘膜下组织水肿，微血管通透性增加，支气管平滑肌痉挛，杯状细胞增殖。长期反复发作，支气管平滑肌肌层肥厚，气道上皮细胞下纤维化等，致气道重构和周围肺组织对气道的支持作用消失
11、。,病 理,上皮损伤,炎症细胞浸润,血管扩张,黏液腺肥大,水肿,黏液,基膜增厚,NAEP, Expert Panel Report. Guidelines for the Diagnosis and Management of Asthma. August 1991.,气道平滑肌,哮喘时的气道形态学改变,病 理,管腔,上皮,上皮下胶原沉积,Holloway et al. Asthma and Rhinitis.1995.,轻度哮喘时的上皮下胶原沉积,病 理,成肌纤维细胞,平滑肌,Gizycki et al. Am J Respir Cell Mol Biol. 1997;16:664-673.
12、,病 理,Holloway et al. Asthma and Rhinitis. 1995.,管腔,上皮下胶原,平滑肌,哮喘时的平滑肌肥大,病 理,上皮受损,P Jeffery, in: Asthma, Academic Press 1998,基底膜增厚,平滑肌增生,哮喘的气道重塑：不完全可逆的改变,症状,肺功能受损,气道高反应性气道阻塞,气道炎症 （黏液分泌 水肿 血浆渗出）,引起慢性气道炎症的危险因素,哮喘的发病金字塔,一、症状反复发作性喘息、呼气性呼吸困难、胸闷或咳嗽。常在夜间和(或)清晨发作、加剧。可自行或经治疗缓解，缓解后如同常人。部分患者仅仅有咳嗽而没有气喘，这部分哮喘称为咳嗽变
13、应性哮喘。,临床表现,二、体检广泛哮鸣音，呼气音延长，轻度或非常严重时可不出现。寂静肺 （silent lung） 呼吸肌疲劳表现为反常呼吸。奇脉：重症哮喘：呼吸窘迫、话语不连贯、心率增快、奇脉、呼吸乏力、紫绀、意识变化等。,(一)、血液检查:嗜酸性粒细胞增多 (二)、痰液检查嗜酸性粒细胞增多及退化形成的尖棱结晶（Charcort-Leyden结晶体），黏液栓（Curschmann螺旋体）和透明的哮喘珠（Laennec珠）,实验室和其他检查,( (三)、呼吸功能检查 1. 通气功能:FEV1 、 FEV1/FVC、PEF、最大呼气中期流速均减少，残气量和功能残气量增加。缓解期可恢复正常。 2.
14、 气道激发试验：吸入激发剂（乙酰甲胆碱、组织胺和冷空气）诱发支气管痉挛，通气功能下降，在设定的激发剂量范围内如：FEV1下降20%，诊断阳性。 3. 支气管舒张试验：吸入支气管扩张后，如FEV1用药后比用药前：FEV112%，且其绝对值增加200ml。 4. PEF变异率： 昼夜变异率20%。,实验室和其他检查,(四)、动脉血气分析 1. 初期正常 2. 低氧血症和低二氧化碳血症，可出现呼吸性碱中毒 3. 低氧血症和高二氧化碳血症，可出现呼吸性酸中毒,实验室和其他检查,(五)、胸部X线检查 1. 局限性肺气肿； 2. 如合并感染时，可出现炎性侵润； 3. 气胸、纵隔气肿、肺不张。 (六)、特异
15、性变应原的检测 1. 体内检测：特异性IgE 2. 体外检测： 皮肤变应原测试、吸入变应原测试,实验室和其他检查,1.反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理化学剌激、病毒感染、运动等有关。2.可闻哮鸣音。3.上述症状可经治疗或自行缓解。4.症状不典型者(如无明显喘息和体征)至少应有下列三项中的一项阳性（1）支气管激发试验或运动试验阳性；（2）支气管舒张试验阳性；（3）呼气流量峰值（PEF）日内变异率或昼夜波动率205.除外其他疾病所引起的喘息、胸闷和咳嗽。符合14条或4、5条者，可诊断。,诊断标准,(一)分期 急性发作期（exacerbation）慢性持续期（persistent）临床缓解期: 缓解期系指经过治疗或未经治疗症状、体征消失，肺功能恢复到急性发作前水平，并维持3个月以上。,(二)病情严重程度分级主要用于治疗前或初始治疗时严重程度的判断：包括新发生的哮喘患者和既往已诊断为哮喘而长时间未应用药物治疗。,表1 正规治疗前哮喘严重度分级,治疗前的临床表现,
