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1、非ST抬高急性冠脉综合征的诊治进展,山东大学齐鲁医院 陈玉国2008.10.18,主 要 内容,概念 危险分层及处理策略 抗血小板药物 ACS抗栓治疗应注意出血的风险 调脂药物 -受体阻滞剂 优化心肌能量代谢药物,心电图正常,心电图 ST段抬高或 一过性抬高,心电图ST段 抬高,肌钙蛋白阴性 CK正常,肌钙蛋白阳性 CK正常,肌钙蛋白阳性 CK升高,肌钙蛋白阳性 CK升高,出院心电图 正常,出院心电图 无 Q 波,出院心电图 无 Q 波,出院心电图 Q 波/无 Q 波,低危 不稳定心绞痛,高危 不稳定心绞痛,非ST段抬高 心梗,ST段抬高 心梗,急性冠脉综合征分型,动脉粥样硬化血栓形成,动脉粥
2、样硬化血栓形成的特征是突然发生的动脉粥样硬化斑块破损（破裂或蚀损），导致血小板活化和血栓形成动脉粥样血栓形成是导致急性心肌梗死、缺血性脑卒中和其它血管性死亡事件的病理基础,斑块破裂1,斑块侵蚀,1. Falk E et al. Circulation 1995; 92: 65771. 2. Arbustini E et al. Heart 1999; 82: 26972.,从易损斑块到易损病人 (vulnerable patient),易损病人易发生猝死或非致死性心脏事件个体 病理基础: 三因素 易损斑块(vulnerable plaque): 易破裂 易损血液(vulnerable bloo
3、d): 易形成血栓 易损心肌(vulnerable myocardium): 易发生坏死、调亡及致命性心律失常等Naghavi M et al. Circulation,2003;108:1664,反复发作的缺血 ST段不断变化 (ST段压低或 短暂的ST段抬高) 梗塞后早期的不稳定心绞痛 心肌钙蛋白升高 血液动力学不稳定 严重的心律失常 (VF, VT)糖尿病,高危病人,急性期的危险分层,低危病人,观察期内无胸痛反复发作 无 ST段压低或抬高，但有T波低平或倒置, 或正常ECG 起初和重复检查无心肌钙蛋白升高或其他心肌坏死的生化标记物升高,ACS的构成比,对全球 (GRACE Registr
4、y，1999.4开始)和欧洲的资料 (Euro Heart Survey),不稳定心绞痛 41-42% of ACS 非ST段抬高心梗 31-34% of ACS ST段抬高心梗 25-27 % of ACS,非ST段抬高ACS评估和预测,评估并预测非ST段抬高ACS患者数 2002, 2005 and 2010年,病史、体检、ECG、 采血,非ST段抬高,GPIIb/IIIa拮抗剂 冠脉造影,低危,高危,阳性,两次阴性,运动试验 冠脉造影,阿司匹林、氯吡格雷、肝素 、他汀、 -受体阻断剂、硝酸酯,第二次肌钙蛋白测量,急性冠脉综合征(ACS)诊治流程,反复发作的缺血 ST段改变 (ST段压低或
5、 短暂的ST段抬高) 梗塞后早期的不稳定心绞痛 心肌钙蛋白升高 血液动力学不稳定 严重心律失常 (VF, VT) 糖尿病,使用 GPIIb/IIIa拮抗剂 冠脉造影,高危患者的治疗策略(一),阿司匹林、 氯吡格雷、肝素、他汀、-阻断剂、硝酸酯,高危患者的治疗策略(二),冠脉造影 -4 48小时 尽早开始，如果出现以下情况： 严重的心律失常 血液动力学不稳定 曾行冠脉旁路移植术 梗塞后早期的不稳定心绞痛 治疗 如果PCI术，GPIIb/IIIa受体拮抗剂并持续12小时(Abciximab)或24小时(Tirofiban, Eptifibatide) 对所有的患者均给予氯吡格雷 对准备冠脉旁路移植
6、术的患者，术前5天停用氯吡格雷,低危患者的治疗策略(1),症状：观察期内无胸痛反复发作 心电图：无 ST段压低或抬高，但T波低平或倒置, 或正常ECG 心肌生化标记物：起初和重复检查无心肌钙蛋白升高或其他心肌坏死的生化学标记升高,阿司匹林、 氯吡格雷、肝素、他汀、-阻断剂、硝酸酯,无ECG变化 第二次肌钙蛋白测量: 阴性,停用肝素 阿司匹林、 氯吡格雷、他汀、-阻断剂、硝酸酯,运动试验、多排冠脉CT、冠脉造影检查 - 确立冠状动脉疾病的诊断 - 评估将来事件的危险，决定是否冠脉血运重建,低危患者的治疗策略(2),注意生活方式的改变(TLC) 积极控制心血管危险因素 抗血小板：阿司匹林、氯吡格雷
7、、 GPb/a -受体阻滞剂 Statins调脂药: HMG-CoA还原酶抑制剂 其他，如ACEI、ARB、曲美他嗪,非ST段抬高ACS常规处理,急性冠脉综合征的 抗血小板治疗,抗血小板药物- 急性冠脉综合征治疗具有重要作用,血小板激活,纤维蛋白原,纤维蛋白结合位点,ADP,凝血酶,血小板,抗血小板-心脑血管疾病-基础治疗 单独应用不足以充分抗栓 副反应：胃肠道出血、皮疹、血小板减少 ASA 抵抗：发生率 19.2%，使 MI、死亡 危险性升高,Chen WH. Am Coll Cardiol, 2004, 43: 1122 - 1126,阿 司 匹 林,阿司匹林剂量 % 比值比 500150
8、0 mg/日 160325 mg/日 75150 mg/日 75 mg/日 所有剂量的阿司匹林 23% 2 | (p 0.0001),Antithrombotic Trialists Collaboration: 低剂量阿司匹林(75150mg)的疗效与中等剂量的相当,1. Antithrombotic Trialists Collaboration. BMJ 2002; 324: 7186.,COX (环氧化酶) ADP (二磷酸腺苷) TxA2 (血栓素 A2),氯吡格雷,ASA | ASA,COX,ADP,ADP,C,GPllb/llla (纤维蛋白原受体),激活,ASA,ADP受体拮抗
9、剂,1. Schafer AI. Am J Med 1996; 101: 199209.,Antithrombotic Trialists Collaboration: 抗血小板治疗对血管事件的效果*1,1. Antithrombotic Trialists Collaboration. BMJ 2002; 324: 7186.,*血管事件 =心肌梗死、脑卒中或者血管性死亡,对照更好,抗血小板更好,Agent % OR p value | Agent Dipyridamole -2% NS |Ticlopidine 12% NS Clopidogrel 10% 0.03 All agents
10、8% 0.0001,1. Antithrombotic Trialists Collaboration. BMJ 2002; 324: 7186.,AntiThrombotic Trialists Collaboration: 口服抗血小板制剂与阿司匹林的疗效比较1,氯吡格雷较ASA预防更多威胁生命的事件1,2,氯吡格雷预防的缺血性事件比阿司匹林多26%,25,阿司匹林 氯吡格雷,26%,0 | 0,5,10,15,20,24,19,事件率/1,000患者/年,1.CAPRIE Steering Committee. Lancet 1996;348:1329-1339. 2.Antiplate
11、let Trialists Collaboration. BMJ 1994; 308:81-106.,心梗、缺血性中风、血管性死亡 根据CAPRIE研究和抗血小板研究协作组（APTC）荟萃分析的结果，预计每年每1000名接受阿司匹林治疗的病人可预防19次缺血性事件。相比之下，预计每年每1000名接受波立维治疗的病人可预防24次缺血性事件，与阿司匹林相比有26%的差异。,CAPRIE：氯吡格雷良好的安全性,有事件的患者百分数（%）,阿司匹林,(325 mg/日),氯吡格雷,(75 mg/日),颅内出血,0.49,0.35,胃肠道出血,2.66*,1.99,胃肠道溃疡,1.15*,0.68,消化不
12、良/恶心/呕吐,17.59*,15.01,腹泻,3.36,4.46*,皮疹,4.61,6.02*,中性粒细胞减少,0.17,0.10,1.CAPRIE Steering CommitteeLancet 1996;348:1329-1339. 2.Prescribing information for clopidogrel bisulfate tablets, US Food and Drug Administration, Nov 1997, page 12.,*p0.05,氯吡格雷对急性冠脉综合征的早期和长期益处,Impact of clopidogrel compared with pl
13、acebo on cardiovascular death, myocardial infarction, stroke within first 30 days and from 30 days to 12 months RR = Relative risk,Yusuf S et al. Circulation 2003; 107: 966972,Weeks,1.00,Months,1.00,Placebo,0,1,2,3,4,RR: 0.79 (0.670.92) p=0.003,030 days,Clopidogrel,Placebo,RR: 0.82 (0.70 0.95) p=0.0
14、09,31 days to 12 months,Clopidogrel,12,10,8,6,4,1,Proportion event-free,Proportion event-free,氯 吡 格 雷,氯吡格雷 ASA 成为 PCI 的常规用药PCI 术前使用负荷剂量氯吡格雷有效降低急性和亚急性血栓形成PCI 术后长期氯吡格雷治疗可显著降低 MACE氯吡格雷明显抑制心血管事件相关的炎症标志物表达,第三代ADP受体拮抗剂,近年报道，TRITON-TIMI38临床研究，新型的抗血小板药物Prasugrel，在权衡出血风险的基础上，应用于高血栓形成风险的患者，如ACS、PCI后发生血栓、冠心病合并
15、其他临床疾病(如CKD、DM等) 特点：起效快、作用强,GP IIb/IIIa 拮抗剂,强大的抗血小板作用可应用于ACS 高血栓负荷的患者 消化道反应，特别是急性下壁梗死时，口服抗血小板药物应用受到限制时 多个支架置入或PCI中出现撕裂夹层 急诊PCI 出现无血流或慢血流时，可冠脉内给药，而后持续静脉泵入,应 用 方 法,PCI患者10ug/kg，三分钟以上静注后，持续静脉滴注0.15ug/kg/min，维持48小时非介入治疗的ACS患者，0.4ug/kg/min30min，而后0.1ug/kg/min，维持48小时,抗栓治疗是双刃剑- 应注意出血的风险,1. ACS急性期，出血的发生率高2. 出血显著增加死亡、心梗和卒中的风险(出血限制抗栓药物的应用，同时出血触发血栓前状态和炎症前状态)3. 预防出血同预防缺血一样重要，可显著地减少死亡、心梗和卒中，尤其对老年人更为重要4. 对于出血的危险分层应该纳入治疗策略的一部分,5.1,3.0,5.3,7.0,18.6,16.1,15.3,22.8,0,10,20,30,40,50,总体,不稳定心绞痛,非ST段抬高型MI,
