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1、心血管活动调节,一、神经调节 二、体液调节 三、局部血流调节 （自身调节） 四、动脉血压的短期调节和长期调节,心血管活动的调节,一、神经调节,人体在不同的生理状况下，各器官组织的代谢水平不同，对血流量的需要也不同。机体的神经和体液机制可对心脏和各部分血管的活动进行调节，使血流量在各器官之间的分配能适应各器官组织在不同情况下的需要。机体对心血管活动的神经调节是通过各种心血管反射实现的。,心肌和血管平滑肌接受自主神经支配。,交感神经和副交感神经 节前神经元（节前纤维）和节后神经元（节后纤维） 节前神经末梢释放的递质和节后神经末梢释放的递质,1.心脏的神经支配(1)心交感神经及其作用： 节前神经元部
2、位 ：脊髓T1T5中间外侧柱递质：乙酰胆碱 受体：N1型胆碱能受体节后神经元部位：星状神经节或颈交感神经节 递质：去甲肾上腺素 受体：1型肾上腺素能受体支配范围：窦房结、房室交界、房室束、心房肌和心室肌。,(一)心脏和血管的神经支配,效应：心率加快正性变时作用(positive chronotropic action) 房室交界传导加快正性变传导作用(positive dromotropic action) 心房肌、心室肌的收缩能力加强正性变力作用(positive inotropic action) 机制：交感神经末梢释放的去甲肾上腺素和循环血液中的儿茶酚胺都能作用于心肌细胞膜的1肾上腺素能
3、受体，从而激活腺苷酸环化酶，使细胞内cAMP 的浓度升高，继而激活蛋白激酶和细胞内蛋白质的磷酸化过程 。,(2)心迷走神经及其作用： 节前神经元：部位：延髓的迷走神经核和疑核递质：乙酰胆碱 受体：N1型胆碱能受体 节后神经元：部位：心内神经节 递质：乙酰胆碱 受体：M型胆碱能受体支配范围：窦房结、心房肌、房室交界、房室束及其分支。 效应： 心率减慢 负性变时心房肌收缩能力减弱 负性变力房室传导速度减慢 负性变传导 机制：乙酰胆碱作用于心肌M胆碱能受体后，可使腺苷酸环化酶抑制，因此细胞内cAMP浓度降低。,(3)支配心脏的肽能神经元：心脏中存在多种肽类神经纤维，心脏内肽能神经纤维的存在说明这些肽
4、类递质也可能参与对心肌和冠状血管活动的调节。肽类递质：神经肽Y(neuropeptide Y)血管活性肠肽(vasoactive intestinal polypeptide)正性变力作用和舒张冠状血管降钙素基因相关肽(calcitonin generelated peptide)加快心率阿片肽(opioid peptides),2.血管的神经支配(1)缩血管神经纤维(vasoconstrictor fiber) :都是交感神经纤维，故一般称为交感缩血管纤维。 节前神经元：部位：脊髓 T1L2-3中间外侧柱 递质：乙酰胆碱 （N型胆碱能受体 ） 节后神经元：部位：椎旁和椎前神经节 递质：去甲肾
5、上腺素 （ 、型肾上腺素能受体 ）支配范围：几乎所有血管的平滑肌效应：去甲肾上腺素与肾上腺素能受体结合，可导致血管平滑肌收缩；与肾上腺素能受体结合，则导致血管平滑肌舒张。, 作用特征：a.几乎所有多数血管只接受交感缩血管纤维的单一神经支配。 b.分布密度不同(血流重新分配)。皮肤骨骼肌和内脏心脑；动脉静脉(微动脉最高)，毛细血管前括约肌已没有神经纤维分布。 c.紧张性活动(交感缩血管紧张)。安静状态下,持续发放约13次/秒低频冲动，称为交感缩血管紧张(sympathetic vasomotor tone)。使其支配的血管平滑肌保持一定程度的收缩状态，也即血管平滑肌的紧张。 d.在紧张性基础上调
6、节血管阻力和血流量。在不同的生理状况下，交感缩血管纤维的放电频率在每秒低于1次至每秒810次的范围内变动。这一变动范围足以使血管口径在很大范围内发生变化，从而调节不同器官的血流阻力和血流量。,(2)舒血管神经纤维(vasodilator fiber) ：1)交感舒血管神经纤维：分布：支配骨骼肌微动脉的交感神经中除有缩血管纤维外，还有舒血管纤维。递质：乙酰胆碱（M型胆碱能受体）。效应：骨骼肌血管舒张，血流量增多。功能：交感舒血管纤维平时没有紧张性活动，只有在动物处于情绪激动状态和发生防御反应时才发放冲动。2)副交感舒血管神经纤维： 分布：少数器官如脑膜、唾液腺、胃肠道的外分泌腺和外生殖器递质：乙
7、酰胆碱（M型胆碱能受体） 效应：血管舒张功能：调节所支配的器官组织的局部血流,3)脊髓背根舒血管纤维： 分布：皮肤受到伤害性刺激时，感觉冲动一方面沿传入纤维向中枢传导，另一方面可在末梢分叉处沿其他分支到达受刺激部位邻近的微动脉，使微动脉舒张，局部皮肤出现红晕。这种仅通过轴突外周部位完成的反应，称为轴突反射(axoll reflex)。这类神经纤维也称背根舒血管纤维(dorsal root vasodilatorfiber)。 递质：不很清楚 （P物质？组胺？ATP？降钙素基因相关肽 ？）4)血管活性肠肽神经元：有些自主神经元内有血管活性肠肽(vasoaetive intestinal poly
8、peptide，VIP)和乙酰胆碱共存。支配汗腺的交感神经元和支配颌下腺的副交感神经元。,心脏和血管的神经支配,(二)心血管中枢 (cardiovascular center) 中枢神经系统中与控制心血管活动有关的神经元集中的部位称为心血管中枢。分布在中枢神经系统从脊髓到大脑皮层的各个水平上 。1.延髓心血管中枢 最基本的心血管中枢。只要保留延髓及其以下中枢部分的完整，就可以维持心血管正常的紧张性活动，并完成一定的心血管反射活动。延髓心血管神经元：延髓内的心血管神经元分别控制着心迷走神经、心交感神经和交感缩血管神经的活动。这些神经在平时都有紧张性活动，分别称为心迷走紧张、心交感紧张和交感缩血管
9、紧张。在机体处于安静状态时，这些延髓神经元的紧张性活动表现为心迷走神经纤维和交感神经纤维持续的低频放电活动。,延髓心血管中枢至少可包括以下四个部位：(1)缩血管区：延髓头端腹外侧部，神经元的轴突下行到脊髓的中间外侧柱。心交感紧张也起源于此区的神经元。(2)舒血管区：延髓尾端腹外侧部，神经元兴奋，可抑制缩血管区神经元的活动，使交感缩血管紧张降低，血管舒张。(3)传入神经接替站：延髓孤束核，其神经元，接受由颈动脉窦、主动脉弓和心脏感受器经舌咽神经和迷走神经传入,的信息，然后发出纤维至延髓和中枢神经系统其他部位的神经元，继而影响心血管活动。(4)心抑制区：心迷走神经元的细胞体，位于延髓的迷走神经背核
10、和疑核。,2.延髓以上的心血管中枢在延髓以上的脑干部分以及大脑和小脑中，也都存在与心血管活动有关的神经元。它们在心血管活动调节中所起的作用较延髓心血管中枢更加高级，特别是表现为对心血管活动和机体其他功能之间的复杂的整合(integration)。 下丘脑的“防御反应区”，可立即引起动物的防御反应(defense reaction) 。,(三)心血管反射生理意义：使循环功能能适应于当时机体所处的状态或环境的变化。1.颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射当动脉血压升高时，可引起压力感受性反射(baroreceptor reflex)，其反射效应是使心率减慢，外周血管阻力降低，血压回降。负反馈,(1)反
11、射弧：感受器：颈动脉窦和主动脉弓压力感受器位于颈动脉窦和主动脉弓血管外膜下的感觉神经末梢 。 感受血管壁的机械牵张程度。 在一定范围内，压力感受器的传入冲动频率与动脉管壁的扩张程度成正比 。,：传入神经：颈动脉窦压力感受器：窦神经舌咽神经延髓孤束核主动脉弓压力感受器：迷走神经延髓孤束核 ：中枢： 心迷走中枢心迷走紧张延髓 心交感中枢心交感紧张交感缩血管中枢交感缩血管紧张 ：传出神经：心迷走神经、心交感神经、交感缩血管神经 ：效应器：心脏和有关血管,（2）反射过程及效应,颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射（负反馈调节）,颈动脉窦、主动脉弓压力感受性反射过程简化图,（3）压力感受性反射的生理意义：对
12、动脉血压进行快速调节，使动脉血压不致发生过大的波动，保持动脉血压的相对稳定。生理学中将动脉压力感受器的传入神经称为缓冲神经(buffer nerves)。,（4）压力感受性反射功能曲线压力感受性反射功能曲线 根据窦内压和动脉血压变化的对应关系所绘制成的曲线。意义 平均动脉压在一定范围内随窦内压的升高而降低。压力调定点(set point) 是平均动脉压和窦内压处于相同水平的点，它是动脉血压调节的参照水平。,在正常平均动脉压水平(大约100mmHg)内发生的血压变动，压力感受性反射最为敏感，纠正偏离正常水平的血压的能力最强；动脉血压偏离正常水平愈远，压力感受性反射纠正异常血压的能力愈低。 对急骤
13、、搏动性血压变化反应敏感（尤其是血压降低时的血压缓冲作用更为重要），对缓慢发生的血压变化反应不敏感。即在动脉血压的长期调节中并不重要。 颈动脉窦的作用大于主动脉弓的作用。,（5）压力感受性反射的特点,慢性高血压患者，压力感受性反射功能曲线向右移位。这种现象称为压力感受性反射的重调定(resetting)，表现为调定点的上移。,2.心肺感受器引起的心血管反射在心房、心室和肺循环大血管壁存在许多感受器，总称为心肺感受器(cardiopulmonary receptor) 。适宜刺激有两大类：心脏和血管壁的机械牵张：心房壁的牵张感受器也称为容量感受器(volume receptor) 化学物质：如前
14、列腺素(prostaglandin)、缓激肽(bradykinin)等。传入神经：迷走神经 反射效应：交感紧张降低，心迷走紧张加强，导致心率减慢，心输出量减少，外周血管阻力降低，血压下降。肾交感神经活动的抑制特别明显，使肾血流量增加，肾排水和排钠量增多。心肺感受器的传入冲动可抑制血管升压素的释放。血管升压素的减少可导致肾脏排水增多。,3.颈动脉体和主动脉体化学感受性反射 (负反馈）(1)反射弧、感受器：颈动脉体和主动脉体化学感受器适宜刺激：PO2 ，PCO2 ， H+ 、传入神经：颈动脉体化学感受器：窦神经舌咽神经延髓孤束核主动脉体化学感受器：迷走神经延髓孤束核、中枢：延髓 呼吸中枢（心血管中
15、枢）、传出神经：支配呼吸肌的运动神经(心迷走神经、心交感神经、交感缩血管神经)、效应器：呼吸肌（心脏和有关血管）,颈动脉体和主动脉体化学感受性反射,（2）反射过程及效应,（3）反射特点及意义在正常情况下不参与血压调节，仅对呼吸进行调节。在低氧、窒息、动脉血压过低或酸中毒等情况下，对呼吸、循环发挥调节作用。 （4）意义 升高血压和血流重新分配，增加心、脑重要器官的血氧供应。,4.躯体感受器引起的心血管反射 刺激躯体传入神经时可以引起各种心血管反射。反射的效应取决于感受器的性质、刺激的强度和频率等因素。用弱至中等强度的低频电脉冲刺激骨骼肌传入神经，常可引起降血压效应；而用高强度高频率电刺激皮肤传入
16、神经，则常引起升血压效应。在平时，肌肉活动，皮肤冷、热刺激以及各种伤害性刺激都能引起心血管反射活动。中医针刺治疗某些心血管疾病的生理基础，就在于激活肌肉或皮肤的一些感受器，通过中枢神经系统内复杂的机制，使异常的心血管活动得到调整。 5.其他内脏感受器引起的心血管反射 扩张肺、胃、肠、膀胱等空腔器官，挤压睾丸等，常可引起心率减慢和外周血管舒张等效应。这些内脏感受器的传入神经纤维行走于迷走神经或交感神经内。 6.脑缺血反应 当脑血流量减少时，心血管中枢的神经元可对脑缺血发生反应，引起交感缩血管紧张显著加强，外周血管强烈收缩，动脉血压升高，称为脑缺血反应(brain ischemic response)。,二、体液调节,(一)肾素-血管紧张素系统 (renin-angiotensin system),血管紧张素有很强的血压升高作用：（1）收缩血管:a.直接作用:全身微动脉收缩b.使血管升压素和促肾上腺皮质激素分泌增多c.作用于交感神经末梢使释放去甲肾上腺素增加 （2）作用于室周核：渴觉 饮水（3）抑制压力感受性反射：抑制心率减慢（4）增加醛固酮分泌。血管紧张素：收缩血管；刺激肾上腺皮质合成和释放醛固酮。 肾素-血管紧张素系统意义：在失血、失水情况下，对维持动脉血压和纠正血容量有重要作用。,
