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1、急性心肌梗死溶栓 及介入治疗,动脉粥样硬化 （Atherosclerosis，AS）,28.7,17.8,12.6,9.1,6,5.1,0,5,10,15,20,25,30,动脉粥样硬化*,感染和寄生虫性疾病,癌症,创伤,肺疾病,AIDS,1. 世界卫生报告, 2002, WHO Geneva, 2002.,死亡率(%),*缺血性心脏病、脑血管病、感染性心脏病和高血压性心脏病; WHO各成员国通过的世界性的定义 (非洲、美洲、中东、欧洲、东南亚和西太平洋),动脉粥样硬化* 是目前世界上导致死亡主要原因1,每三个人中有一个死于动脉粥样硬化,定义,好发部位：大、中动脉的分叉处、分支开口、弯曲凸面,
2、动脉粥样硬化（atherosclerosis）：指动脉某些部位的内膜下有脂质沉积，同时有平滑肌细胞和纤维基质成分的增殖，逐步发展形成动脉硬化性斑块（atherosclerotic plaque），斑块部位的动脉壁增厚、变硬，斑块内部组织坏死后与沉积的脂质结合，形成粥样物质，故称粥样硬化。,CV-0802-CR-17,动脉粥样硬化斑块的结构,动脉粥样硬化斑块的结构,内膜,内腔,纤维帽,脂质内核,基质, 胸腺依赖性淋巴细胞, 巨噬细胞 泡沫细胞 (凝血激酶+), “活化的” 内膜平滑肌细胞, 正常的内侧平滑肌细胞,CV-0802-CR-17,斑块进展,斑块进展,斑块形成,脂纹 单核细胞穿透内膜后转
3、化成巨噬细胞，并最终形成富含胆固醇的泡沫细胞。这些活化的巨噬细胞在内皮下间隙中摄取氧化低密度脂蛋白。脂质的渐进累积（细胞内和细胞外）形成脂纹。,斑块形成,纤维帽 不断生长的脂纹最终形成脂质内核，并且被形成的纤维帽隔离。纤维帽富含胶原，蛋白聚糖和活化的平滑肌细胞。纤维帽越坚固，斑块破裂的可能性就越少。,斑块形成,脂质内核 脂质在脂质内核中进一步的累积导致细胞死亡（吞噬作用）。,动脉粥样硬化斑块发展的不同阶段,动脉粥样硬化发展6个阶段 阶段I IV：细胞内的脂质蓄积，细胞外的脂质蓄积； 阶段V：脂质内核周围纤维化形成动脉粥样硬化斑块； 阶段VI：复合斑块（破裂，血栓或出血）导致临床事件。,冠心病：
4、 LDL-C启动的进展性动脉粥样硬化性疾病,内皮功能损伤是AS的始动环节 泡沫细胞形成AS的早期表现 LDL的氧化修饰是泡沫细胞形成的关键环节,危险因素,不可控制的危险因素年龄：发病率随年龄而增加，多见于40岁以上性别：女性发病率较低，但更年期后家族遗传,可控制的危险因素,评估动脉粥样硬化的影像技术 冠状动脉造影,评估动脉粥样硬化的影像技术,血管内超声（IVUS）显示的动脉粥样斑块,评估动脉粥样硬化的影像技术,计算机（X线）断层摄影术显示的动脉粥样硬化,评估动脉粥样硬化的影像技术,B超,降脂治疗,降脂药物分类HMG-CoA还原酶抑制剂（他汀类） 胆酸鳌合剂类（树脂类）烟酸及其衍生物类苯氧芳酸类
5、（贝特类） 脂质抗氧化剂（普罗布考）多烯脂肪酸类（鱼油类）天然药物类,降脂治疗,3-羟甲基戊二酰辅酶A（HMG-CoA）还原酶抑制剂（他汀类药物） HMG-CoA还原酶是胆固醇合成的限速酶 主要抑制胆固醇的合成，也可降低甘油三酯 可稳定动脉粥样斑块，防止斑块破裂、继发出血、血栓形成 少数可出现肝毒性和肌毒性，注意监测肝、肾功能和肌酸激酶,14年循证历程彰显他汀价值,中国成人血脂异常防治指南,中华心血管病杂志2007年5月第5期390-413页,他汀类,代表药物,CV-0802-CR-17,降脂治疗,贝特类 主要降低甘油三酯，并使HDL增高，也可减少组织胆固醇沉积 有削弱凝血的作用，与抗凝药合用
6、，要注意抗凝药的用量 少数有胃肠道反应、皮肤发痒和荨麻疹，以及一过性血清转氨酶和肾功能改变，也应定期监测肝肾功能,降脂治疗,烟酸类 有降低甘油三酯和总胆固醇，增高HDL及扩张周围血管的作用 胆酸螯合树脂类 吸附肠内胆酸，阻断胆酸的肠肝循环，加速肝中胆固醇的分解，降低总胆固醇 其他 不饱和脂酸类 维生素类,冠心病的分型,无症状性心肌缺血 心绞痛 心肌梗死 缺血性心肌病 （心力衰竭、心律失常） 猝死,概述,稳定型心绞痛 不稳定型心绞痛（unstable angina） 急性冠脉综合征（acute coronary syndrome, ACS）不稳定型心绞痛ST段抬高心肌梗死（STEMI）非ST段抬
7、高心肌梗死（NSTEMI）,急性冠脉综合征(ACS),Fuster V et al NEJM 1992;326:310318 Davies MJ et al Circulation 1990;82(Suppl II):II38, II46,脂质池 巨噬细胞 内部 张力 外部切变力,不稳定性心绞痛非ST抬高心肌梗死,猝死 ST抬高心肌梗死,动脉粥样硬化斑块,斑块破裂,血栓,阻塞性血栓,附壁血栓,概述,急性心肌梗死是冠心病中最严重的类型 早期诊断、早期治疗 急性心肌梗死诊断症状缺血性胸痛心肌损伤标志物cTnI, cTnT, CK-MB心电图动态性改变AMI诊断必须具备上述3条标准中的2条,概述,泵
8、功能分级（Killip分级） 级：无左心衰竭 级：轻至中度左心衰（肺底啰音，S3奔马律） 级：急性肺水肿 级：心源性休克，伴或不伴急性肺水肿 完整诊断冠心病 急性广泛前壁心梗 频发室早 乳头肌功能不全 泵功能级,再通！,再通方法,静脉溶栓 一线治疗方案再通率6080% 急诊经皮冠状动脉介入治疗（PCI）再通率7090% 急诊冠状动脉搭桥手术（CABG）,ST段抬高急性冠脉综合症( STEMI ) - 直接 PCI 与转院 PCI,静脉溶栓药物,非纤维蛋白特异性激活剂1、链激酶 （SK）2、尿激酶 （UK）半衰期18分钟 纤维蛋白特异性激活剂重组组织型纤溶酶原激活剂 （rtPA）半衰期46分钟,
9、静脉溶栓原则,及早诊断，争分夺秒 血管再灌注早期（1小时）充分（血流达TIMI3级）持续开通（预防早期再闭塞和远期再狭窄） 最小风险获最大临床效益 挽救心肌，挽救生命,静脉溶栓治疗,适应证1996年7月我国太原美国AHA/ACC1996建议612小时 晚期溶栓治疗 禁忌证 溶栓步骤1、准备工作血分析、血型、凝血四项、血生化、配同型血、心电监护、除颤仪、药物,静脉溶栓治疗,2、即刻嚼服阿斯匹林 0.3 (氯吡格雷0.3)3、静脉溶栓 UK 100150万单位+0.9%NS100ml 30分 ivdrip46小时后给与肝素（aPTT约70秒）肝素（1000U/h）ivdrip(aPTT5070秒）
10、48小时后 改低分子肝素皮下注射或单用Aspirin rtPA 静注肝素5000U（70U/kg）rtPA100mg (iv 15mg,50mg 30分ivdrip，35mg 60分ivdrip)rtPA 50mg(8mg iv,42mg 90分 ivdrip) 肝素7001000U/h ivdrip48小时低分子肝素,静脉溶栓检测项目,临床检测项目1、症状及体征2、心电图记录18导联心电图溶栓开始2小时内1530分测一次（12导）4h,6h,8h,2d,3d,1w,2w,3w出院3、心电监护、4 、血压监护,静脉溶栓检测项目,检测血凝和纤溶指标 凝血四项：凝血酶原时间(PT)活化的部分凝血酶
11、原时间(aPTT)标准化凝血酶原时间(PT-INR)纤维蛋白原(FIB)使用前测，使用中q6h测一次（aPTT5070s） CK、CK-MB检测溶栓前、溶栓后q2h10次画曲线,冠脉再通的临床指征,直接指征冠脉造影（CAG）TIMI分级 间接指征,溶栓治疗的并发症,出血1、轻度出血 发生率510%2、重度出血 发生率12%3、危及生命的出血 发生率0.5%颅内出血危险因素：高血压、合用肝素或阿斯匹林、高龄、女性、应用rtPA等硫酸鱼精蛋白 50mg ivdrip,溶栓治疗的并发症,再灌注心律失常(reperfusion arrhythmias,RS)发生率80%加速性室性自主心律 最常见，具有
12、特异性 一过性低血压及其他过敏反应,溶栓后辅助治疗,抗血栓治疗 1、抗凝治疗普通肝素、低分子肝素 2、抗血小板治疗阿斯匹林（肠溶阿司匹林0.1）噻氯匹啶（抵克力得、力抗栓、齐洛）氯吡格雷（波立维、泰嘉）血小板糖蛋白GPb/a受体拮抗剂,溶栓后辅助治疗,血管紧张素转化酶抑制剂 ACEI -受体阻滞剂 硝酸酯类药物 降脂治疗他丁类药物、贝特类药物、烟酸制剂 吸氧、绝对卧床、镇静、通便、镁盐等,热点争论问题,心肌再灌注损伤1、致死性再灌注损伤2、血管性再灌注损伤3、心肌顿抑4、再灌注心律失常 心肌缺血预处理（ischemic preconditioning） 心肌保护剂血小板糖蛋白GPb/a受体拮抗
13、剂,热点争论问题,成功心肌再灌注1、血管水平再灌注CAG(TIMI分级)2、心肌组织水平再灌注评价心肌中造影剂的充盈和清除情况 (TMP分级)心肌造影超声心动图(MCE)多巴酚丁胺负荷试验多普勒导丝、MRI核同位素PET,急性心肌梗死介入治疗 经皮冠状动脉介入治疗 (Percutaneuos Coronary Intervention ,PCI),心脏血管的解剖,心脏的血管结构,冠脉侧支循环,冠脉狭窄部位,球囊扩张 裸支架 药物洗脱支架再狭窄率50% 30% 5%,PTCA/Stent,我国介入治疗的发展史,1984年，开始冠脉介入性治疗（PTCA） 1995年，PTCA术中51%使用支架 1
14、998年，接受PTCA患者4000例；其中77%使用支架接受各种介入性诊断/治疗者5万例 1999年，7000例PTCA 2000年，1.2万例PTCA；接受介入性诊断/治疗者8万例 2001年，1.8万例PCI 2003年，近3万例PCI 2004年，4.6万例PCI；接受各种介入性诊断/治疗者25万例。介入性治疗市场总值达30亿元（10%国产）、心脏介入为15亿元 近年来，介入性诊断/治疗的年增长率高达20%-30%,稳定型心绞痛( SA) - 适应症 ？,对11项随机研究，2950例稳定型CAD作荟萃分析，比较PCI与药物保守治疗的疗效,1. 慢性CAD，且左室功能良好的患者，PCI对长
15、期临床硬终点无任何明确的益处。2. 对近期发生过MI的病人，PCI可减少死亡(RR=0.40, P0.05)，以及PCI( RR=0.42, P0.05,Circulation, 2005; 111: 2906-2912,- PCI的获益？,与药物治疗相比：PCI能更早更彻底地缓解心绞痛；部分证据表明PCI可减少缺血事件/死亡率与CABG相比：13项试验7964例患者8年追踪结果，CABG与PCI的死亡率/缓解心绞痛无明显差别；使用支架后CABG减少再次重建的优势已经消失托支架的福：29项试验9918例患者荟萃分析结果：支架可降低再狭窄/再手术率50%，降低MACE发生率30-40%；,指南推荐 (ESC 2004),对有大面积缺血客观证据的病人，PCI 是有效的首选血运重建方式(IA) 除CTO外，几乎所有病变亚组都可行PCI,CTO病变仍然是挑战，如能置入支架，效果仍然满意(IIa/C) 严重心功能不全者可从PCI中获益(IIa/B) 多支血管病变/糖尿病/无保护左主干首选CABG， PCI（置入DES）可在无法行CABG时考虑( IIa/C ) PCI植入支架可使De novo / CABG后静脉桥患者得益( I/A ),
