《【精品】急性中毒的诊断思维与救治进展86课件》由会员分享，可在线阅读，更多相关《【精品】急性中毒的诊断思维与救治进展86课件（71页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、急性中毒的诊断思维与救治进展,云南省第二人民医院急诊内科云南省中毒临床救治基地 杨亚非 2010.6.,中毒概况,我国是农药生产和使用大国，每年大约有24万吨农药上市，其中有机磷农药约占1/3强。不完全统计，全国每年约有10余万人中毒，其中有机磷农药中毒约占60%以上。目前急性有机磷农药中毒（AOPP），救治死亡率平均10%，远高于国外的2%，而重度AOPP死亡率超过70%。 云南省城乡居民主要死亡原因监测数据统计：损伤和中毒粗死亡率25.93/10万，排位第三名，明显高于全国排位第五名的水平。 生产性和生活性中毒事件越来越多。,急性中毒病因,职业性中毒 有毒原料、辅料、中间产物、成品 保管、
2、使用、运输 生活性中毒 误食、意外接触有 毒物质用药过量、自杀 或谋害,乌克兰总统尤先科二恶英中毒,毒物代谢,毒物吸收 呼吸道 ： 烟、雾、蒸气、气体 一氧化碳 消化道： 各种毒物经口食入 皮肤粘膜 ：苯胺、硝基苯、四乙铅、有机磷农药 代谢解毒 主要在肝通过氧化、还原、水解、结合 毒性降低 少数在代谢后毒性反而增加（对硫磷氧化成对氧磷） 毒物排出 大多数毒物由肾排出 一部分经呼吸道排出 经粪便从消化道排出 经皮肤排出 乳汁排出,严重食物中毒,2002.9.14，南京江宁汤山200人严重食物中毒,中 毒 机 理,局部的刺激腐蚀作用 缺氧 麻醉作用 抑制酶的活性 干扰细胞膜或细胞器的生理功能 受体
3、的竞争结合,1、抑制细胞酶的活性如细胞色素氧化酶、乳酸脱氢酶、葡萄糖脱氢酶、琥珀酸脱氢酶、丙酮酸氧化酶、磷酸酯酶等的硫基或氨基结合并使共失去活性，干扰心肌细胞的代谢使心肌组织受损。常见毒物如砷及其化合物，锑及化合物，有机汞化合物。,丙酮酸脱氢酶的调节,2、影响心肌的兴奋和传导性： 常见毒物钡及化合物、锑及及基化合物、有机汞化合物、有机氯农药、苯和汽油等，也见于乌头碱中毒。 3、抑制中枢神经系统： 如酚、甲酚等可作用于血管舒收中枢；砷及其化合物通过对血管舒缩中枢抑制作用，使血管平滑肌麻痹，有效血氧量降低，影响心肌供血；锑及其化合物可抑制大脑皮质引起迷走神经功能紊乱诱发心律失常。,4、干扰机体糖、
4、脂肪及蛋白质的代谢。 5、引起机体电解质紊乱： 如锑和钡及其化合物中毒可通过钙离子的转移使钾在体内分布异常，钾排出增加导致低血钾症。 6、导致组织严重缺氧： 多见有害气体如氯气、氨气、硫化氢、一氧化碳及氰化物等破坏机体低氧合作用。,询问中毒病史,询问毒物接触史： 毒物种类 如何中毒 中毒时间和中毒量 发病原因 呕吐物性状，特殊气味 生活情况、精神状况,发病地点 发病经过 病人职业 既往病史和服药情况 家中药品有无缺少,询问中毒病史,怀疑一氧化碳中毒： 了解病人卧室有无炉火及烟筒？同室人情况,怀疑职业性中毒： 询问职业、工种、工龄，接触毒物的种类和时间、环境条件、防护措施及是否发生过中毒事故,对
5、无明确接触史的患者，出现不明原因的抽搐、昏迷、休克、呼吸困难等，都应想到中毒的可能,怀疑服药过量 询问既往有何疾病 吃什么药及药量等,怀疑食物中毒 询问进食的种类、来源和同餐人员发病情况,怀疑服毒自杀 询问发病前精神状态，自杀现场有无空药瓶、药袋或剩余药物及标签等,注 意,临床表现,皮肤粘膜症状 烧灼伤 皮肤颜色的改变发红、紫绀、黄染 各种皮炎,眼部症状 瞳孔改变瞳孔缩小 瞳孔散大 色视改变 失明 眼部器官损害,神经系统及精神症状 昏迷 谵妄 惊厥 肌纤维震颤 瘫痪 精神失常等,临床表现,呼吸系统症状 异常呼吸气味 呼吸频率改变呼吸增快 呼吸减慢 上呼吸道炎症 肺炎 哮喘 肺水肿等,循环系统症
6、状 心律失常 心脏骤停 休克,泌尿系统症状 尿色改变 尿道炎症状 急性肾功能不全,临床表现,血液系统症状 贫血 白细胞减少 出血 发生白血病,消化系统症状 急性胃肠炎症状 肝大 黄疸 肝功异常,临床表现,实验室检查,常规检查 血尿便常规 血生化 凝血 血气 毒物分析 定性 定量,实验室检查作为辅助诊断,毒物定性定量检查,毒物体内代谢产物检查,毒物中毒机理检查,毒物选择性对器官损害的机能检查,急性中毒诊断,中毒病人应注意检查 神志状态（清醒、矇眬、昏迷或谵妄） 患者衣物有无药（毒）渍、颜色和特殊气味 皮肤有无皮炎性损害、伤口及出血等，皮肤、口唇颜色有无改变（紫绀、樱红、苍白或灰白色等） 结膜有无
7、充血，巩膜有无黄染，视力有无减退或突然失明,急性中毒诊断,中毒病人注意检查 注意瞳孔大小，对光反应 注意呼吸速率、节律，有无呼吸困难，肺部有无罗音，呼气有无特殊气味 注意心率快慢，节律是否整齐，有无心律失常，以及血压高低情况 注意呕吐物及排泄物（粪、尿）的颜色、气味，腹部有无疼痛 注意有无肌肉颤动及痉挛,1,2,3,4,有生命危险,病情严重程度评估,严重且情况不稳定,有症状但尚稳定,症状较轻 无症状,中毒时期评估,中毒前期,中毒期,恢复期,同种毒物中毒患者，入院时可能处于中毒不同时期,临床诊断思维注意事项,1、凡是不能用器质性疾病或其他原因解释的内科急症，特别是以急性肠胃炎、呼衰、惊厥或昏迷等
8、为突出表现者，考虑急性中毒的可能性大。 2、不要漏诊糖尿病酮症酸中毒，高渗性非酮症昏迷，低血糖、中暑、CO中毒、急性脑血管意外，中枢神经感染导致的昏迷。 3、了解病人的社会关系、精神问题，是否被盗等，留取剩余毒物、呕吐物、胃内毒物、尿、粪、血液标本作毒物分析助诊。,急性中毒的临床经过,1.急性反应阶段:局部与全身的立即反应； 2.暂时缓解阶段:由于局部毒物弥散或血液中毒浓度暂时被稀释，以及机体代偿反应致症状减轻。通常13h好转或加重。 3、脏器损害阶段:经数小时的暂缓期后又再次加重，甚至休克，MODS或MOF。,不同的中毒虽然有各自不同的机理但是却有其共性,多脏器受到毒物的侵袭,累及造成急性脏
9、器衰竭,例如毒鼠强就可以造成神经,消化,泌尿,循环和凝血多脏器衰竭.机体受到严重打击造成炎性介质失控性释放造成病人在受到中毒物质的打击同时又会受到炎性介质的二次攻击造成病情加重而死亡.器官功能受损免疫功能受损,易感性增加容易并发感染.,发病机制,炎症细胞激活和炎症介质异常释放组织缺血再灌注损伤和自由基生成肠道屏障功能破坏和细菌/毒素移位其它因素的二次打击(免疫系统预激活和脏器功能受损)炎症反应失衡和免疫抑制微循环障碍,MODS的二次打击学说,多器官功能障碍综合征的发病机制示意图,缺血再灌注导致的MODS,内毒素诱导的促炎介质级连反应,由细菌的内毒素作用于巨噬细胞释放TNF，TNF 诱导巨噬细胞
10、释放IL-1，后者又作用于巨噬细胞及血管内皮细胞释放IL-6和IL-8。促炎介质少时只产生局部作用，量大时足以产生败血症休克。,SIRS是机体对各种刺激失控反应,局部炎症反应 ：炎症反应和抗炎症反应程度对等，仅形成局部反应。,有限的全身反应：炎症反应和抗炎症反应程度加重形成全身反应，但仍能保持平衡,失控的全身反应：炎症反应和抗炎症反应不能保持平衡，形成过度炎症反应即SIRS,过度免疫抑制：过量炎性介质导致免疫功能降低对感染易感性增加引起全身感染加重。,免疫失衡：即失代偿性炎症反应综合征，造成免疫失衡，导致MODS,救治进展,1、院前抢救 立即终止接触毒物 加强生命支持治疗：保持气道通畅辅助呼吸
11、维持循环,2、医院急诊救治,继续维持基本生命功能 尽快清除尚未吸收的毒物 促进已吸收毒物迅速排泄 快速使用解毒药物 尽快清除已经吸收的毒物（血液净化疗法） 有效对症处理,1、及时有效的清除毒物：是防止急性中毒性心血管损害的前提措施，如洗胃做到早洗，彻底洗、反复洗；利尿、利胆、利便，据情及时使用血液净化技术。,2、遵循好一个原则：中毒毒物不明时以非特异性清除毒物、非特异性解毒、保肝对症处理为先，早期生命支持和保护器官功能为主。 3、及时有效的对症处理：有抽搐时及时控制抽搐，首先安定；高热及时降温处理；心搏、呼吸骤停时应迅速正确有效的进行心肺脑复苏，做到四个早的生存链即早期认别与呼叫：早期除颤；早
12、期CPR；早期高级生命支持。,4、早期高级生命支持与复苏注意的问题： （1）及早的建立有效供氧即气管内插管合理使用呼吸机和建立静脉通路及早补充血容量与应用复苏药物； （2）肾上腺素乃为复苏一线选择用药； （3）血管加压素也提为心搏骤停的一线用药； （4）有作者提出，肾上腺素加用纳洛酮可提高心搏复跳率，尤其是中毒性心博骤停。,（5）对电转复或加压素治疗无效的室颤或室速可应用胺碘酮较用利多卡因更有效； （6）阿托品无论有无心脏活动，及时使阿托品可增加心脏停搏患者自主循环的恢复和存活率； （7）心肺复苏后应重视监测血糖变化，高血糖症静脉给胰岛素予以控制； （8）复苏后心血管功能的评估与保护心血管系统
13、合理应用血管活性和中医的活血祛瘀法。,5、保护心肌细胞和血管功能：主要是保证有效的血容量、平衡血压、纠正休克、改善微循环。（1）优化心肌能量代谢治疗、保护心肌细胞：万爽利、能量合剂、极化液、1、6-磷酸果糖、生脉注射液等。（2）处理高血压：对于严重或持续的高血压，为保护心脏功能及防止脑损伤，可适当给予处理。,（3）纠正低血压及休克：患者血压低于90/60mmHg，但循环良好、心跳不快、脉搏有力、无少尿者，可暂时观察。若出现循环衰竭时立即积极抗休克治疗。常用方法是：合理补充血容量，合理用好血管活性药物，如多巴胺、间羟胺，同时可应用中药制剂如生脉注射液和参附注射液。 （4）用好糖皮质激素。,6、心
14、功不全的处理：由于毒物对心肌损害或在抢救时输液过量，可引发心功不全或急性肺水肿，一旦出现立即抢救：（1）给氧 ：高流量，4-6L/min（2）镇静 可首选吗啡，安定。（3）血管扩张剂 临床应用血管扩张剂治疗中毒性心血管损害引起急性心功能不全效果好，可用扩张静脉为主药（硝酸甘油、消心痛）；（4）利尿剂 ：速尿。（5）增强心肌收缩力，由于急性中毒性心血管损害，选用增强心肌收缩力的药物应十分慎用。,7、心律失常的处理急性中毒心血管损害常可出现心律失常，主要是心肌细胞中毒和机体内电解质的紊乱，尤其是钾、钙、镁的失衡。临床实践提示对症处理，同时注意保护心肌细胞，调整电解质酸碱的平衡，重视镁盐的应用，镁是
15、Na+K+ATP酶辅助因子，有中枢神经镇静，防治室性心律失常，保护细胞线粒体功能等作用。常见的几种心律失常的处理：,（1）室性心动过速：可选用胺碘酮150mg或者利多卡因100mg加入液体20ml缓慢静注；（2）室上性心动过速：可选用心得安10mg口服或心得安35mg加入液体20ml中缓慢静注；（3）过缓性心律失常：可选用阿托品或异丙肾上腺素；（4）传导阻滞：当出现度或度房室传导阻滞可选用阿托品或异丙肾上腺素；（5）及时足量使用特殊解毒剂，达到尽早消除毒物对心血管的损害。其原则是早期、足量、尽快达到解毒的有效量，维持药效时间，防止副作用；选择正确的给药方法。（6） 尤其要重视电解质与酸碱的平衡
16、,8、早期脏器功能支持 在防止急性中毒对心血管的损害的同时要对其他重要器官功能早期保护与支持，尤其是呼吸系统、中枢神经系统、肝肾功能的好坏对心血管的功能恢复影响较大。,早期通气支持： 呼吸衰竭是急性中毒致MODS中最突出、最常见的问题。早期通气，目的在于早期保持肺泡张开或再张开，防止缺氧和低氧血症。 早期防治脑水肿： 急性重度中毒病人易发生中毒性脑病、脑水肿，较早期防治脑水肿是救治急性重度中毒病人MODS的重要环节。早期保护肝功能。,早期防治急性肾功能衰竭： 由于许多毒物进入机体要经肾脏排出，易引肾功能损害。急性重度中毒若发生急性肾功能衰竭，给救治带来困难：一是毒物不能尽快地排泄，继续毒害机体；二是肺水肿、脑水肿、脑疝不能有效地控制；三是电解质失衡不能够有效地调节。因此，要重视肾的血氧供应、合理使用利尿剂，适时适量应用血管扩张剂。,吸入性中毒： 尽快离开现场，保持呼吸道通畅、吸氧、高压氧 接触中毒：局部清洗 经口中毒：清醒合作者催吐、口服洗胃意识障碍，不合作者插胃管洗胃导泻全肠灌洗（） 寻找体内隐藏的毒库 支气管肺泡冲洗消化道阴道,
