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1、第三篇 循环系统疾病,第二章,心力衰竭 （Heart Failure）,长沙医学院内科教研室 阳旭军,学时数：3学时,主任医师 教 授,1、掌握心功能不全的病因、发病机制、病理生理临床表现、临床类型、诊断、鉴别诊断、治疗原则、药物合理应用2、掌握急性心功能不全的临床表现、抢救方法3、熟悉急性心功能不全临床类型、诊断、鉴别诊断,讲授目的和要求,1/102,参考文献,心血管病学分会，中华心血管病杂志编辑委员会.急性心力衰竭诊断和治疗指南,中华心血管病杂志:2010,38(3)心血管病学分会，中华心血管病杂志编辑委员会.慢性心力衰竭诊断治疗指南,中华心血管病杂志: 2007,35(12),定 义,任
2、何原因的初始心肌损伤（如心肌梗死、心肌病、血流动力学负荷过重、炎症等）引起心肌结构和功能的变化最后导致心室泵血和/或充盈功能低下的临床综合征主要表现：呼吸困难、无力和液体潴留,分类：按发生过程:急性和慢性按症状和体征:左、右、全心功能不全按机理:收缩性和舒张性,5,5,心衰的流行病学,患病率约 .%岁 .0 有症状患者年存活率与恶性肿瘤相仿 年中，心衰死亡增加了倍,发病率继续增长 我国岁城乡居民患病率为.男 .，女 .心衰患者约万 心衰的死亡原因：泵衰竭 心律失常 猝死 ,收缩和舒张功能不全的比较,CHF的病因和发病机制,各种器质性心脏病均可引起慢性心功能不全（Chronic Heart Fa
3、ilure,CHF） 1. 心肌病变（基本机制：心肌重构心肌结构、功能、表型改变）心肌收缩功能障碍：心肌结构损害、心肌代谢障碍心肌舒张功能障碍: 心肌肥厚,其特征为： .伴胚胎基因再表达的病理性心肌细胞肥大，心肌细胞收缩力降低，寿命缩短 .心肌细胞凋亡是心衰从代偿走向失代偿的转折点； .心肌细胞外基质过度纤维化或降解增加临床可见：心肌肌重、心室容量的增加； 心室形状改变，横径增加呈球状,2. 负荷过重压力负荷过重（后负荷）:心脏射血的阻 力增加容量负荷过重（前负荷）:回心血量增加,10,心脏功能的生理基础,心排血量,心肌收缩力,前负荷 （舒张期容量),后负荷 （射血阻抗）,心率,房室收缩协调性
4、,心脏机械结构完整性,缺血性心肌损害、心肌炎或心肌病 心肌代谢障碍(糖尿病性心肌病等),高血压、瓣膜狭窄,心脏瓣膜关闭不全、血液返流左、右心分流或动静脉分流全身血容量增加，如贫血、甲亢,心力衰竭的基本病因,原发性心肌损害,诱 因,感染：肺部感染、上呼吸道 、感染、IE 心律失常：房颤最多见心排血量 30% 水、电解质紊乱 妊娠、输液/盐过多过快 过度劳累,肺部感染合并肺淤血,环境、气候急剧变化：环境嘈杂情绪剧烈变化治疗不当：洋地黄用量不足、过量高动力循环：严重贫血、甲亢肺栓塞原有心脏病加重:AMI、风心病风湿活动,病理生理,一、代偿机制：心肌收缩力减弱时，为保证正常心排血量，通过以下代偿机制1
5、. Frank-Starling机制（主要针对前负荷增加）：被动的应激反应使回心血量增加，从而心排血量增加2. 心肌肥厚（主要针对后负荷增加）：心肌细胞数量不增加，以心肌纤维增多为主,3. 神经体液的代偿机制（心脏排血量不足，心房压力增高）(1)交感神经兴奋性增强：去甲肾上腺素水平升高，心肌收缩力增强并提高心率以提高心排血量(2)肾素血管紧张素系统（RAS）激活引起心肌重塑：心肌收缩力增强，周围血管收缩，水钠潴留增加心排血量，可引起心肌重构,15,二、心力衰竭时各种体液因子的变化 1.心钠肽atrial natriuretic peptide(ANP) （心房内）和脑钠肽brain natri
6、uretic peptide(BNP) （心室内）变化：分泌都增加，增高的程度与心衰严重程度呈正相关是评定心衰进程和判断预后的指标之一,2. 精氨酸加压素（arginine vasopression, AVP）：由垂体分泌，具有抗利尿和周围血管收缩作用3. 内皮素（endothelin）：由血管内皮释放的肽类物质，具有很强的收缩血管作用，心力衰竭时内皮素水平升高,三、舒张功能不全：见于心肌肥厚、肥厚性 心肌病四、心肌损害和心肌重构（remodeling）：心力衰竭发生发展的基本机制是：心肌重构，防止心衰就是要防止心肌重构,心力衰竭神经体液的代偿和失代偿,交感神经激活,细胞因子或 血管活性因 子
7、活性异常,水、钠潴留,水肿 肺瘀血,血流动力学异常,血管收缩,心肌耗氧量增加 心肌氧供应降低,心肌细胞功能 障碍和坏死,心肌重构,功能恶化 疾病进展,血管紧张素 儿茶酚胺 毒性作用,心肌细胞凋亡,过度氧化,液肾素-血管紧张素系统激活,代偿,失代偿,心衰症状 体征加重,治疗目标,临床表现,1. 症状程度不同的呼吸困难：劳力性气促端坐呼吸 夜间阵发性呼吸困难心源性哮喘咳嗽、咳痰、咯血乏力、疲倦、头晕、心慌少尿及肾功能损害2.体征肺部湿性罗音心脏体征-心脏扩大、P2亢进、舒张期奔马律,左心功能不全,20,2. 体征：原心脏病体征HR奔马律P2两肺底湿啰音、哮鸣音,右心功能不全,1. 症状 *消化道-
8、胃肠和肝脏淤血*劳力性呼吸困难2. 体征 *水肿-低垂性、对称性、压陷性；胸腔积液 *颈静脉征-肝颈静脉反流征 *肝脏肿大-心源性肝硬化，腹水 *心脏体征-三尖瓣关闭不全杂音,颈静脉怒张,下肢凹陷性水肿,全心衰竭,继发于左心衰的全心衰肺淤血的症状减轻-右心排血量减少左、右心室同时衰竭1. 肺淤血-常不严重2.心排血量减少的相关症状和体征,实验室检查,胸片：心脏大小、形态异常，肺淤血 UCG：心脏扩大、EF（收缩性）：正常LVEF50% , 40%是收缩性心衰的标准 心房扩大而EF不（舒张性），E/A1.2 血流动力学：PCWP12mmHg，右心衰时周围静脉压升高15cmH2O,诊断标准,收缩性
9、心衰: .左室增大、左室收缩末期容量增加及LVEF40 .有基础心脏病的病史、症状及体征 .有或无呼吸困难、乏力和液体潴留（水肿）等舒张性心衰： .有典型心衰的症状和体征 . LVEF正常（45），左心腔大小正常 .UCG有左室舒张功能异常的证据 .UCG检查无心瓣膜疾病，并可排除心包疾病、肥厚型心肌病或限制型（浸润性）心肌病等,心功能不全的程度：分级主观分级：、级（NYHA）客观评定：A、B、C、D期病因诊断分钟步行距离重度心衰 中重度心衰 轻度心衰,25,心功能分级及客观评价,鉴别诊断,右心衰需与心包积液、缩窄性心包炎、肝硬化鉴别,治 疗,治疗目的 改善症状、提高生活质量 更重要的是针对心
10、肌重构的机制，防止和延缓心肌重构的发展，从而降低心衰的死亡率和住院率,心衰各阶段防治措施,一、阶段“前心衰阶段” 包括心衰的高发危险人群，尚无心脏结构或功能异常，也无心衰症状和/或体征主要指高血压病、冠心病、糖尿病等也包括肥胖、代谢综合征等最终可累及心脏的近年流行病此外还有应用心脏毒性药物的病史、酗酒史、风湿热史或心肌病家族史等患者,阶段A治疗措施 针对控制危险因素和积极治疗高危人群原发病：积极治疗高血压、降血压至目标水平、戒烟、纠正血脂异常、规律运动、限酒、控制代谢综合征多重危险因素者应用ACEI、ARB,30,二、阶段“前临床心衰阶段”,从无心衰的症状和/或体征，但已发展成结构性心脏病，如
11、：左室肥厚、无症状瓣膜性心脏病、心肌梗死史等相当于无症状性心衰，或NYHA心功能级积极治疗极其重要，关键是阻断或延缓心肌重构,阶段B治疗措施： .阶段所有措施 . ACEI、受体阻滞剂可用于LVEF低下者，不论有无心肌梗死史 .MI后LVEF低，不耐受ACEI，可用ARB.冠心病合适病例应作冠状动脉血运重建术 .有严重血流动力学障碍的瓣膜狭窄或反流者，可作瓣膜置换或修补术 .埋藏式自动复律除颤器（ICD）可用于MI后、LVEF、心功能级、预计存活时间年,三、阶段临床心衰阶段已有基础的结构性心脏病病史或目前有心衰的症状和/或体征或目前虽无心衰的症状和/或体征，但以往曾因此治疗过包括、级和部分级心
12、功能患者,阶段C治疗措施 所有阶段A、B的措施 常规用利尿剂、ACEI、受体阻滞剂 改善症状可加:地高辛 醛固酮受体拮抗剂、ARB等可用于某些选择性患者 CRT、ICD可选择合适病例应用,四、阶段难治性终末期心衰阶段,有进行性结构性心脏病经积极内科治疗，休息时仍有症状，且需特殊干预（因心衰需反复住院且不能安全出院、需长期在家静脉用药、等待心脏移植、应用心脏机械辅助装置者，也包括部分级）预后极差，平均生存时间仅个月,35,阶段D治疗措施所有阶段A、B、C的措施并可应用：心脏移植、左室辅助装置、静脉滴注正性肌力药以缓解症状肾功能不全严重，水肿又变成难治性，可用超滤法或血液透析注意、适当处理重要合并
13、症：睡眠障碍、抑郁、贫血、肾功能不全等,心衰的一般治疗,一、去除诱发因素 二、监测体重 三、调整生活方式 四、心理和精神治疗 五、避免使用的药物,五、心衰避免使用的药物 .非甾体类抗炎药和COX-2抑制剂（可引起钠潴留、外周血管收缩，减弱利尿剂和ACEI的疗效，并增加其毒性） .皮质激素 .类抗心律失常药物 .大多数CCB:地尔硫卓、维拉帕米、短效二氢吡啶类 .“心肌营养”药:辅酶10、牛磺酸、抗氧化剂、生长激素、甲状腺素、,二磷酸果糖等，疗效不确定且与治疗心衰的药物之间可能有相互作用,心衰的药物治疗,常规治疗（包括联合）:利尿剂、ACEI（或ARB）和受体阻滞剂进一步改善症状、控制心率等：地
14、高辛醛固酮受体拮抗剂：重度心衰,1.利尿剂,机制：降低心脏前负荷。排钠利尿，缓解 症状迅速，数小时起作用合理使用利尿剂是治疗CHF的基础 （1）唯一能够最充分控制CHF的液体潴留 （2）能更快的缓解CHF症状 （3）不能单独用于CHF C期的治疗,40,原则：长期小剂量维持，提倡无限期使用 不良反应：电解质紊乱（低钾、低钠等） 神经内分泌激活低血压氮质血症干扰血脂代谢,排钾利尿剂： a.氢氯噻嗪（hydrochlorothiazid，DHCT， 双氢克尿塞） 作用于肾远曲小管，属中效利尿剂口服，2550mg，23次/d，较缓和 适于合并高血压、轻度水潴留的心衰病人注意低钾、高血糖、尿酸增高、血
15、脂异常,利尿剂分类,b.呋塞米（furosemide，速尿）袢利尿剂，属快速强效利尿剂口服、肌注或静脉注射，20mg，23次/d， 快速、强效用于急性和重度心功能不全注意低钾、低血压 c.布美他尼（bumetanide,丁苯氧酸）作用是呋塞米2030倍，排钾作用是呋塞米的1/2030,保钾利尿剂 作用于远曲小管，利尿效果不强且缓慢a.螺内酯（spironlactone，安体舒通）口服，20mg，3次/d，更缓慢注意预防高钾,b.氨苯蝶啶 50100mg，Bid临床上常合用保钾利与排钾利尿剂利尿剂抵抗（常伴心衰症状恶化）对策：呋塞米静脉注射40，继以持续静脉滴注（1040）;可联合使用种利尿剂或短期用小剂量增加肾 血流药物（如：多巴胺100250min）,45,慢性CHF+液体潴留治疗中推荐使用的口服利尿剂,ACEI,血管紧张素原,肾素,Ang I,Ang II,AT1受体,AT2受体,AT3受体,AT4受体,血管收缩 增殖 基质形成 醛固酮分泌,血管舒张 抗增殖 凋亡,
