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1、第21章 抗心绞痛药,要点,1了解硝酸酯类、-受体阻断药、钙拮抗的抗心绞痛机制。 2掌握各类抗心肌缺血药的临床用途。,根本原因： 心肌供氧和需氧平衡失调,心绞痛是心肌急剧的短暂的缺血与缺氧引起 的临床综合征，表现为阵发性的胸骨后压榨性疼痛并向左上肢放散。,心绞痛,何谓心绞痛?,心绞痛类型：1 劳累性心绞痛常见，有冠脉粥样硬化，常因劳累、情绪、寒冷过饱等因素诱发。2自发性心绞痛 冠脉血流储备减少多在一般活动、休息或夜间发作 变异性心绞痛系冠脉痉挛3 混合性心绞痛,影响心肌耗氧量及供氧量的因素,药物作用机制,1. 增加心肌供O2- 舒张冠A- 解除冠A痉挛-心率冠A血流灌注时间- 抑制或消除血栓的
2、生成：,2.减少心肌耗氧,扩张血管, 减轻心脏负荷 小静脉扩张心脏前负荷心室壁张力 小动脉扩张外周阻力心脏后负荷抑制心肌收缩力, 减慢心率,分类,1. 硝酸酯及亚硝酸酯类：如硝酸甘油 2. 受体阻断药：如普萘洛尔等 3. 钙拮抗剂：如硝苯地平、维拉帕米等,常用的硝酸酯类药物：,硝酸甘油 硝酸异山梨酯 单硝酸异山梨酯,硝酸甘油 体内过程 ,舌下含服：生物利用度高，显效快。经皮肤吸收：软膏、贴膜，持续时间长。口服：有“首关效应”，显效慢。,作用： 松弛血管平滑肌，所松弛的节段与剂量有关,抗心绞痛机制：1心肌耗O2：舒张V回心血量 心室容积 室壁张力舒张阻力血管外周总阻力BP （较大剂量）,2缺血区
3、供血供O2 （1）选择性舒张较大冠A血管，并舒张狭窄血管利于血液流入狭窄远心端;舒张非缺血区输送血管利于血经侧枝分流向缺血区;（2）心前负荷心室舒张末期压力利于血从心外膜下区流向心内膜下区,（3）心肌耗O2继发非缺血区血管阻力，迫使血流从非缺血区流到缺血区; 注意：血管舒张BP反射性兴奋心脏心力、 心率耗O2部份抵消其有益作用.,用途： 1各型心绞痛： 速效、高效、方便、经济、能迅速控制发作 急救：一般舌下含0.30.6mg或喷雾剂每次0.4mg， 必要时min再给一次. 预防：贴膜片剂或其他长效硝酸酯类与受体阻断药合用可提高疗效,2. 急性心肌梗塞： 心肌损伤，缩小梗塞范围 但血压过低者勿用
4、。 3. 心功能不全 扩张血管，降低负荷,4. 临床应用时注意的问题：(1) 置密闭棕色瓶，保存有效期6个月(2) 失效： a. 无疗效 b. 无头胀感c. 舌下无麻剌感或烧灼感(3)对心绞痛发作者，亦采用坐位含服，因为立位引起体位性低血压,不良反应,1、舒张血管引起,2、高铁血红蛋白血症长期大剂量,3、耐受性持续给药2-3周即可产生，短时停药即可恢复,禁忌症： 脑颅外伤、脑出血、低BP、低血容量、过敏（禁）；眼内压（慎）,硝酸异山梨酯特点：作用弱起效慢持续时间长, -受体阻断药,普萘洛尔 作用 1、降低心肌耗氧量：通过阻滞受体，减慢心率，减弱收缩力，减少心肌耗氧量。,2、改善缺血区心肌供血：
5、（1）心率减慢，舒张期延长，利于供血（2）心肌耗氧量降低，使非缺血区阻力增大，迫使血液流向缺血区,用途,主要用于劳累性和混合型心绞痛的治疗但禁用于自发性心绞痛。硝酸甘油和受体阻断药合用抗心绞痛更好。,硝酸甘油和受体阻断药 合用抗心绞痛,1.抗心绞痛作用协同 2.互相弥补不足心率 心室壁张力 冠脉阻力硝酸甘油 受体阻断药 3.降低血压作用相加，应予注意！,不良反应,1、 心率心动过缓；传导阻滞；低血压； 2、支气管收缩 3、久用可致血脂升高注意 ： 自发性心绞痛不宜应用 宜从小剂量开始：个体差异大 停药有反跳,总结,硝酸甘油,钙拮抗剂,常用于抗心绞痛的钙拮抗药： 硝苯地平 （ 心痛定） 维拉帕米
6、 （异搏定） 地尔硫卓,作用,阻断Ca2+通道引起下述效应： 1舒张外周阻力血管心脏后负荷心室壁张力 （ 硝苯地平最强） 2抑制心脏收缩性、心率心肌耗O2（硝苯地平此作用弱）,3舒张冠A心肌供O2，增加侧枝循环; 4. 保护缺血心肌：缺血时细胞内钙超负荷，线粒体肿胀失去氧 化磷酸化的功能。阻止Ca2+内流，减缓Ca2+超负荷所致细胞损伤,用途,抗心绞痛：对各型心绞痛有效，对自发性心绞痛疗效尤佳 不良反应：硝苯地平可致反射性心脏兴奋，治疗心绞痛时，应与-受体阻断药合用,抗心绞痛药的合并应用,原则上用一种药物控制心绞痛，但如效果欠佳者应合并用药 由于不同类型药物的作用机制不同，合并用药可疗效，互相抵销不良反应。,思考题,硝酸甘油与普萘洛尔合用于治疗心绞痛有何优点?为什么?（从其作用原理解释不良影响互相抵销）,
