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1、,颅脑创伤的治疗进展,颅脑外科 谢裕华,一、颅脑创伤流行病学概况,美国每年就诊病人达200万，其中约7500人致死，125000人致残，且逐年递增。,英国每年就诊病人达100万，其中死亡率为9/10万，占住院全部死亡数目的1%。,中国每年颅脑创伤发生率为100200人/10万人，城市患病率 783.3/10万，远高于农村。,影响人类 健康一个 主要问题！,颅脑创伤流行病学概况,发病年龄呈现 三个高峰,5岁左右儿 童,70岁以上老 人,15-45岁轻壮年,颅脑创伤病因学概况,城市,主要外因,交通事故（31.7%）,外力打击(23.8%),坠 落 伤 （21。3%）,随着社会经济的发展，成为主要因
2、素,颅脑创伤病因学概况,主要外因,坠 落 伤 （40.7%）,跌 伤(16.6%),交通事故（15.7%）,随着社会经济的发展，比例逐步增高。,农 村,二、创伤性颅脑损伤的机制,原 发 性 损 伤,脑代谢异常,继发性损害,血脑屏障破坏,脑血流量和脑灌注压异常,颅 内 高 压,脑 水 肿,局部脑损伤,弥漫性脑损伤,重型颅脑损伤治疗原则,二、改善脑灌注压及脑血流,三、改善脑组织氧分压,重型颅脑损伤 初期治疗目标,防治 区域性 或全脑性 缺血,五、改善脑组织代谢,四、调整脑温,一、降低颅内压,重型颅脑损伤治疗程序,“创伤系统”建立和采用,现场抢救,急诊处理,手术治疗,ICU监测,伤员转运,如“创伤性
3、高级生命支持系统”,如“重型颅脑损伤的处理指南”、“欧洲脑损伤联合体成人重型颅脑损伤的处理指南”,重型颅脑损伤治疗（一）,现场抢救：原则是重点了解病情，认真检查头部及全身情况，初步止血包扎伤口，必要时行心肺复苏，保证稳定而充分的通气和循环，防止脑继发性损害。如早期气管插管，及时复苏。,伤员转运：判断病情，选择运送工具（如直升机的使用） ，密切监护，防止脑继发性损害，迅速转运到条件适宜的治疗单位。可以镇静和肌肉松弛性药物处理及通气处理，不应常规用甘露醇及过度通气降低PCO2，除非出现小脑幕切迹疝体征。,在严格的伤情 评价系统指导下 进行！,重型颅脑损伤治疗（二）,提高急症室早期诊断水平： 1、短
4、时间内重点、扼要了解病史； 2、重点查体，完善必要辅助检查（X线片、CT、MRI）； 3、伤口处理，控制活动性出血，纠正休克，稳定生命体征； 4、改善通气，必要时行气管插管或气管切开； 5、降低颅内压； 6、必要时心肺复苏； 8、急诊手术，血肿清除； 9、合并伤处理； 10、药物治疗。,急性硬膜外血肿,急性脑内血肿,急性硬膜下血肿,蛛 网 膜 下 腔 出 血,混合性颅内血肿,多发性颅内血肿,脑 干 伤,创伤性脑积水,伤后脑梗死,重型颅脑损伤的手术治疗,适应症： 重型颅脑伤合并严重脑挫裂伤 脑水肿、恶性颅高压,常规骨瓣减压术： 临床证明该术不但没有降低颅 内压而且可能增加重型颅脑病 人伤死和伤残
5、率。,标准外伤大骨瓣手术： Donald Becker 主张用该术式治疗急性幕 上颅内血肿和脑挫裂伤，恶性颅内高压， 欧美广泛应用。20世纪90年代，美国NIH 资助了相关研究并证实了该术式疗效优于 常规骨瓣开颅术，我国近年开展，亦取得 满意疗效。,重型颅脑损伤的手术治疗,去大骨瓣减压术的弊病： 1、可能导致膨出的脑组织在减压窗处嵌顿，并使嵌顿的脑组织静脉回流受阻，脑组织缺血水肿坏死，久之形成脑穿通畸形； 2、由于不缝合硬脑膜，增加术后癫痫的发作； 3、手术创面渗血进入脑池和脑室，容易引起脑积水； 4、可能导致脑整体不稳定，引起再损伤； 5、增加颅内感染、切口裂开机会等； 6、导致脑脊液向减压
6、窗方向流动，形成间质性水肿。,开颅骨瓣减压术后脑膨出 （脑组织膨出嵌顿在骨窗缘，脑组织水肿）,重型颅脑损伤救治的新观念（一）,高血糖与补液原则： 1、传统采用不同浓度的葡萄糖液治疗重型颅脑伤，或使用50%葡萄糖治疗创伤性脑水肿，平衡液和生理盐水被视为重型颅脑伤脑水肿的禁忌。实验和临床证实该观点错误。 2、新观点认为：重型颅脑损伤早期应首选平衡液，不宜用5%或10%的葡萄糖液，禁忌用50%的葡萄糖。理由如下：颅脑伤后血糖越高，伤死和伤残率越高；实验证实：葡萄糖液治疗组伤死和伤残率高于平衡液组；胰岛素治疗能提高颅脑伤救治效果；颅脑伤后输入葡萄糖液会增加脑组织内乳酸堆积，加重脑水肿和神经元损伤。 3
7、、临床医生根据血糖和电解质动态结果调整补液种类和量。,重型颅脑损伤救治的新观念（二）,营养支持原则： 1、重型颅脑伤病人早期营养支持主要经胃肠道营养（方法简单、价格便宜，但由于应激性溃疡及伤后早期胃肠道蠕动消失容易引起误吸、腹胀、腹泻，上呼吸机病人不能用）和胃肠道外营养（营养全面，但容易引起高血糖症、感染、因补液过量加重脑水肿）； 2、伤后早期选择补给营养种类主要依据在补充足够能量和营养素的同时，尽量不选用引起高血糖的药物和营养品； 3、由于重型颅脑损伤病人长期昏迷，能量消耗增加，长期营养支持尤其重要，除补充葡萄糖、脂肪乳、氨基酸、电解质、微量元素、胶体液、晶体液、血或血制品外，须加强胃肠道营
8、养。,重型颅脑损伤救治的新观念（三）,糖皮质激素的应用评价： 1、经典观点主张应用地塞米松或氢化可的松治疗重型颅脑损伤脑水肿；80年代，有人认为甲波尼龙的疗效优于地塞米松或氢化可的松。但剂量存在争议。后来研究表明，大剂量的糖皮质激素并不能改善重型颅脑伤的治疗效果，现在有人不主张大剂量使用，甚至提倡不用激素。2、由于糖皮质激素的副作用，现已研制出非糖皮质激素-21 氨基类固醇，其具有很强的抗脂质过氧化反应和降低脑水肿的效能。临床实验已取得显著疗效。,重型颅脑损伤救治的新观念（四）,过度通气降低颅内压评价： 1、70年代主张采用过度通气治疗药物难控制的高颅内压，后来实验发现，持续低PaCO2 会导
9、致脑血管痉挛，加重脑缺氧，继发脑损害；2、90年代中期，人们发现短时间轻度过度通气不能提高脑组织氧含量，相反会降低脑组织氧含量。3、现在人们不主张采用任何形式的过度通气治疗颅内高压，主张采用正常辅助呼吸，维持PaCO2在正常范围。,重型颅脑损伤救治的新观念（五）,预防性使用抗癫痫药物的评价： 1、国内曾坚持对重型颅脑伤预防性使用抗癫痫药，疗程1-3年。2、近年资料报道：预防性使用抗癫痫药的病人伤后癫痫发生率高于安慰剂组，但机理尚不清楚。3、严重脑挫裂伤脑内血肿清除后是否常规预防性使用抗癫痫药争议更大。4、越来越多的国外学者开始不提倡预防性使用抗癫痫药。,重型颅脑损伤救治的新观念（六）,亚低温脑
10、保护疗法： 1、50年代，国内外临床医生将冬眠低温疗法用于治疗重型颅脑损伤病人，由于当时没有系统的实验和临床研究，缺乏安全的降温方法以及低温造成的并发症，逐步被遗忘； 2、80年代国内外大量实验发现3035 亚低温能显著降低颅脑伤动物死残率、保护血脑屏障、防治继发性神经元损害； 3、90年代人们重新将亚低温应用于救治重型颅脑损伤创伤病人，临床证实3035 亚低温能显著降低重型颅脑创伤病人死残率、 4、国内如北京、上海、天津等医院开展了这方面的临床工作并取得了显著疗效。 5、亚低温疗法方法简单、疗效确切，应列为重型颅脑损伤病人治疗的常规措施。,电 脑 控 制 降 温 仪,降 温 毯,重型颅脑损伤
11、救治的新观念（六）,亚低温脑保护疗法的机制：压低温脑保护的确切机制尚不十分清楚，可能包括以下几方面： 1、降低脑组织氧耗量，减少脑组织乳酸堆积； 2、保护血脑屏障，减轻脑水肿； 3、抑制乙酰胆碱、儿茶酚胺以及兴奋性氨基酸等内源性毒性物质对脑组织的损害作用； 4、减少Ca2+ 内流，阻断钙对神经元的毒性作用； 5、减少脑细胞结构蛋白破坏，促进脑细胞结构和功能修复； 6、减轻弥漫性轴索损伤。,重型颅脑损伤救治的新观念（七）,钙离子拮抗剂的疗效评价： 1、欧洲已开展尼莫地平多中心的随机双盲前瞻性临床研究，852例颅脑外伤患者伤后6月随访结果表明尼莫地平治疗组与对照组疗效无统计学显著差异。2、研究还发
12、现伤后首次CT检查有tSAH（外伤性蛛网膜下腔出血）的患者中，尼莫地平能显著降低tSAH病人的病死率和致残率。3、尼莫地平对tSAH的治疗作用，目前全世界还在进一步进行临床前瞻性研究。,重型颅脑损伤救治的新技术应用（一）,颅内压（ICP）和脑灌注压（CPP）监测： 1、研究表明：重型颅脑损伤（sTBI）患者的ICP增高发生率约占40%80%，它是引起CPP降低，CBF（脑血流）减少的主要原因，进一步导致中枢神经系统障碍或死亡，故对sTBI患者进行持续ICP监测。 2、1960年Lundberg首先在临床使用，此后，有学者主张对sTBI伴有昏迷（GCS8）应行ICP监测，而对轻、中型TBI病人则
13、根据颅脑CT有无异常改变等决定。 3、 ICP和CPP监测持续时间，应根据病情变化而定，一般为伤后连续监测1周左右。 4、Lang等研究证明，ICP和CPP监测除能改善患者预后外，对一般治疗有一定指导作用，并可为预后提供有价值的数据。ICP也可为可能出现的脑疝提示预警信号，同时籍此评估CPP改变。,重型颅脑损伤救治的新技术应用（一）,颅内压（ICP）和脑灌注压（CPP）监测： 5、 多年来，主要采用脑室穿刺接压力监测装置，或者硬膜外放置传感器监测颅内压，但损伤大、准确性不高，容易引起颅内感染；80年代末，国外研制出光纤颅压监测技术，该法操作简单，创伤小，准确，副作用小。6、国内多家中心研究表明
14、：当ICP增高时，CPP下降和CBF减少；ICP60mmHg时，CPP可为零，CBF趋于静止。7、王忠诚院士强调在TBI患者治疗中广泛开展ICP和CPP检测，提高治疗水平。,重型颅脑损伤救治的新技术应用（二）,脑血流（CBF）的监测： 1、sTBI病人的CBF处于复杂动态变化中，多数研究表明CBF最低值发生在伤后当天，最高值发生在伤后1-5天。2、根据伤后5天内CBF的变化情况将病人分为三组：CBF始终低于正常值； CBF先低而后升高； CBF始终在正常值以上。3、常采用激光多普勒血流测量法（LDF）检测CBF。4、实验证实：sTBI经过压低温治疗24小时后，病人的CBF可以恢复到正常。,重型
15、颅脑损伤救治的新技术应用（三）,脑组织氧合与代谢的监测： 1、病理基础：sTBI病人早期由于血管自身调节障碍、颅内血肿、高热、脑水肿等原因使CBF减低，脑组织氧供给及代谢产物的清除减少；同时脑组织氧耗量增加，造成脑氧的供需失调，导致脑组织缺血缺氧；由于脑组织缺血缺氧，神经元对葡萄糖的有氧氧化能力降低或丧失，仅能通过葡萄糖无氧酵解产生能量，同时产生大量乳酸，造成脑组织乳酸堆积及酸中毒。 2、监测方法：分直接法和间接法。直接法：准确可靠，包括LICOX-监测系统和Neurotrend-7多参数系统， LICOX-监测系统可以同时或分别监测PbtO2、BT；而Neurotrend-7多参数系统可同时
16、监测PbtO2 、 PbtCO2 、pHbt和 BT，一般可持续稳定监测1-7天左右。,重型颅脑损伤救治的新技术应用（三）,脑组织氧合与代谢的监测：间接法：主要指颈静脉氧饱和度（SjvO2）测定法及经颅近红外线频谱法（NIR）脑氧含量测定； 3、由于颅脑创伤后脑血管痉挛，其诊断主要通过经颅多普勒超声成像（TCD）测量脑底大动脉血流速度来确定； 4、 人类PbtO2 正常参考值范围为：16-40mmHg。 若PbtO2 为 10-15mmHg，提示轻度脑低氧状态；9mmHg为重度脑低氧状态。脑皮质要有功能， PbtO2必须大于5 mmHg，但在TBI病人，不提倡以此为缺血缺氧阈值，因为此时患者可能已发生严重的缺血缺氧，有学者提出PbtO2 =10 mmHg作为缺血缺氧阈值。5、 PbtCO2 正常参考值范围为40-50mmHg，若55mmHg为脑组织CO2蓄积。 6、 pHbt正常参考值范围为7.01-7.20， 7.00为酸中毒。,
