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1、高 血 压 （Hypertension）,概述 病因 发病机制 病理 临床表现 实验室检查 诊断标准 鉴别诊断 治疗,主 要 内 容,第一节 原发性高血压,定义：以血压升高为主要临床表现的综合征，简称高血压多种心、脑血管疾病的重要病因和危险因素影响重要脏器，如心、脑、肾的结构和功能，最终导致这些器官的功能衰竭心血管疾病死亡的主要原因之一,心脑血管病成为中国人首位死因， 高血压是第一危险因素,我国, 11省市,35-64岁,31728人， 与血压180/110 mm Hg,CVD危险增加1倍,CVD危险增加2倍,CVD危险增加10倍,高血压的靶器官损害,心肌梗塞，心力衰竭， 猝死,高血压,脑心肾
2、脏,终末期肾病,中风, 痴呆,周围动脉疾病,9,从115/75 mm Hg开始 ，血压每增加 20/10mm Hg，CVD危险性增加一倍,血压分类和定义,高血压定义SBP140mmHg和/或DBP90mmHg,我国高血压流行病学特点,“三高” “三低”患病率高： 18.8（ 1.6亿 ） 知晓率低：30.2%病死率高 治疗率低：24.7致残率高 控制率低：6.1,我国60岁以上人群，高血压的患病率达49.1%。,流行病学分布特点（患病率）,北方南方，华北、东北高发 沿海内地 城市农村 高原少数民族患病较高 更年期前女男，更年期后女男,病 因,可分为遗传和环境因素两个方面：遗传因素约占40，环境
3、因素约占60。,一、遗传因素 ：有明显的家族聚集性，父母均有高血压，子女发病概率46%不仅在血压升高发生率，而且在血压高度、并发症发生以及其它有关因素方面，如肥胖，也有遗传性。高血压候选基因筛查结果不一致。,二、环境因素 国际公认的高血压发病危险因素是：超重、高盐膳食及中度以上饮酒。 ( 一 ) 饮食 与膳食高盐、低钾、低钙、高蛋白质摄入、过量饮酒相关。人群平均每天摄入食盐增加2g，收缩压和舒张压分别升高2.0mmHg及1.2mmHg。过量饮酒可使血压增高，男性持续饮酒者比不饮酒者4年时间高血压发生危险增加40%。饮烈性酒者血压比饮啤酒或葡萄酒者更高。 （二）吸烟。 ( 三) 精神应激 脑力劳
4、动者高血压患病率超过体力劳动者，从事高精神紧张度职业者发生高血压的可能性较大。,病 因,三、其他因素 ( 一 ) 体重： 超重(BMI24kg/m2)或肥胖(BMI28kg/m2)是血压升高的重要危险因素，血压与BMI呈显著正相关，腹型肥胖者易患高血压 ( 二 ) 避孕药： 服避孕药妇女血压升高发生率及程度与服用时间长短有关。 ( 三 ) 睡眠呼吸暂停低通气综合征 (SAHS) SAHS患者 50% 有高血压，血压高度与 SAHS 病程有关。,病 因,发病机制,血压的调节：平均动脉血压（MBP）心排血量（CO）总外周阻力（PR) 心排血量： 血容量、心率、心肌收缩力 总外周阻力：阻力小动脉结构
5、改变，血管壁顺应性 （大动脉）降低，血管舒缩状态。高血压血流动力学特征： PR,从血流动力学角度,发病机制,神经机制：交感神经系统活性亢进 肾脏机制：肾性水钠潴留 激素机制：RAAS激活 离子机制：细胞膜离子转运异常 胰岛素抵抗： 血管机制：NO、PG12、ET-1等,从总外周血管阻力增高出发的机制包括:,发病机制,神经机制：交感神经系统活性亢进，神经中枢功能改变，交感神经系统活性亢进，儿茶酚胺浓度升高，阻力小动脉收缩增强 肾脏机制：肾性水钠潴留，各种病因引起的肾性水钠潴留，组织过度灌注，全身阻力小动脉收缩 激素机制：肾素血管紧张素醛固酮系统(RAAS)激活，血管紧张素II为主要效应物质，作用
6、于AT1受体，使小动脉收缩，并刺激醛固酮和去甲肾上腺素分泌 离子机制：细胞膜离子转运异常，钠泵、钙泵活性，细胞内Na+、Ca2+浓度 胰岛素抵抗：继发性高胰岛素血症，水钠储留，交感兴奋 血管机制： 大动脉弹性改变、血管内皮功能异常,病 理,心脏：左心室肥厚和扩大；冠状动脉粥样硬化和微血管病变心力衰竭、心律失常 脑：脑血管缺血和变性，易形成微动脉瘤，发生脑出血；脑动脉粥样硬化，发生脑血栓形成；脑小动脉闭塞性病变，引起腔隙性脑梗死 肾脏：肾小球纤维化、萎缩，以及肾动脉硬化，肾功能衰竭 视网膜：视网膜小动脉痉挛、硬化，视网膜渗出、出血 外周血管：粥样硬化、缺血、主动脉夹层,分 类,发病原因： 原发性
7、（95）继发性（5）主要为肾性及内分泌性 病程缓急： 缓进型（良性）急进型（恶性）,临床表现,症状: 大多起病缓慢、渐进，一般缺乏特异性临床表现 约1/5患者无症状，在测量血压和发生并发症时才发现 头晕、头痛、疲劳、心悸等，不一定与血压水平有关 可出现视力模糊、鼻出血等较重症状 体征： 血压随季节、昼夜、情绪等因素有较大波动 听诊时可有主动脉瓣区第二心音亢进收缩期杂音少数在颈部或腹部可听到血管杂音 继发性高血压体征,恶性或急进型高血压,较少见，1%-4，但病情凶险，预后恶劣； 一般发生在中、重度高血压 血压急骤发展、显著升高，舒张压130mmHg; 头痛、视力模糊、眼底出血、渗出、视乳头水肿；
8、急进型（级）和恶性高血压（级眼底）诊断重要依据 肾脏损害突出：持续蛋白尿、血尿、管型尿 常死于肾功能衰竭、脑卒中或心力衰竭 病理：肾小动脉纤维样坏死为特征 发病机制尚不清楚，部分继发于肾动脉狭窄,并发症,高血压危象 高血压脑病 心脏：心绞痛、心肌梗死、心力衰竭 脑:脑出血、脑血栓形成、腔梗、短暂性缺血性发作 慢性肾功能衰竭 （加重高血压） 主动脉夹层,并发症,1.高血压危象：诱发因素（紧张、寒冷、停服药、嗜铬细胞瘤）交感神经亢进、小动脉强烈痉挛，血压急剧上升，多数SBP200mmHg重要脏器供血下降头痛、眩晕、恶心、呕吐、视力模糊、心悸、气急相应靶器官缺血症状,并发症,血压重度升高，尤以DBP
9、为主120mmHg突破脑血流调节范围脑组织过度灌注、脑水肿头痛、呕吐、意识障碍、精神错乱、昏迷、抽搐眼底渗出、出血、视乳头水肿头颅CT，脑电图,2.高血压脑病,3.脑血管病：脑出血、脑血栓形成、腔隙性脑梗塞、TIA 4.心力衰竭 5.慢性肾功能衰竭 6.主动脉夹层：血液渗入主动脉壁中层形成的夹层血肿，并沿着主动脉壁延伸剥离，是严重的心血管急症，猝死的病因之一,并发症,实验室检查,常规检查:尿常规、血糖、血电解质、Tch和TG、LDL和HDL、肾功能、血尿酸和ECG眼底、超声心动图 特殊检查:24小时动态血压检测、踝/臂血压比值、心率变异、颈动脉内膜中层厚度、动脉弹性功能测定、血浆肾素活性等,诊
10、断：如何正确测量血压,2. 选择合适大小袖带，至少覆盖上臂臂围的2/3。袖带与心脏处于同一水平。将袖带紧贴缚在被测者上臂，袖带下缘应在肘弯上2.5cm。将听诊器胸件置于肘窝肱动脉处,1.被测量者坐在靠背椅上，精神放松，上肢置于桌上，暴露上臂，无紧束衣物,3.水银柱垂直放置，充气阻断脉搏，缓慢放气2-3mm/秒。收缩压读数取柯氏音第时相，舒张压读数取柯氏音第V时相。所有读数均应以水银柱凸面的顶端为准；读数应取偶数,首诊时应当测量双臂血压，以较高一侧的读数为准。,诊断标准,在未用抗高血压药的情况下，非同日三次测量，收缩压140mmHg和/或舒张压90mmHg。 收缩压140mmHg和舒张压90mm
11、Hg为单纯性收缩期高血压。 患者既往有高血压史，目前正在用抗高血压药，血压虽低于140/90mmHg，也应诊为高血压。,诊 断,鉴别原发性还是继发性 高血压分级 评估靶器官损害和相关危险因素 高血压危险分层：低危、中危、高危、极高危,继发性高血压（secondary hypertension）,定义：由某些确定的疾病或病因引起的血压升高 主要病因肾实质性高血压肾血管性高血压原发性醛固酮增多症嗜铬细胞瘤皮质醇增多症主动脉缩窄,鉴别诊断,鉴别诊断,高血压的分级,注：1、若患者的收缩压与舒张压分属不同级别时，则以较高的分级为准。2、单纯收缩期高血压也可按照收缩压水平分为1、2、3级。,高血压的危险分
12、层,高血压患者的治疗决策仅根据血压分级水平是不够的。还要根据：其它危险因素；靶器官损害或糖尿病；并存临床情况如心、脑血管病及肾病等，将高血压患者进行危险分层，评估患者以后发生心血管事件的风险。,低危,中危,高危,很高危,中国高血压防治指南 2005 年修订版,影响预后的因素,按危险分层，量化地估计预后,中国高血压防治指南 2005 年修订版,各层高血压未来10年危险程度,*主要心血管事件：心血管病死亡、非致死性卒中和非致死性心肌梗死,高血压治疗目标,治疗高血压的最终目的:最大限度地降低高血压患者心、脑血管病的发生率和死亡率。 因此，在治疗高血压的同时，还要干预患者检查出来的所有可逆性危险因素（
13、如吸烟、高胆固醇血症或糖尿病），并适当处理病人同时存在的各种临床情况。,治疗策略,对高血压患者临床评价后，首先进行危险性水平分层（低危、中危、高危、很高危） 改善生活方式 (TLC)：所有患者 制定降压药治疗计划 很高危、高危患者： 药物治疗 中危：随访监测3-6个月，如果血压仍不达标药物治疗 低危：随访监测3-12个月，如果血压仍不达标药物治疗 确定血压控制目标值 多重危险因素协同控制,降压药物治疗对象：高血压2级及以上（160/100mmHg)高血压合并糖尿病，或已经有心、脑、肾靶器官损害和并发症血压持续升高，改善生活行为后血压仍未获得有效控制高危和极高危患者,药物治疗,原则上将血压降到患
14、者能最大耐受的水平，主张血压控制目标值至少140/90mmHg 合并糖尿病或慢性肾脏病者血压控制目标值130/80mmHg 老年收缩期高血压的降压目标水平，收缩压140150mmHg，舒张压90mmHg但不低于6570mmHg,血压控制目标值,治疗方法,1.非药物治疗：即改善生活方式(TLC) 2.药物治疗,非药物治疗,改善生活方式： 减轻体重，BMI24 kg/m2 戒烟 采用合理膳食 限制钠盐 每人每日6克 减少脂肪 占总热量的25%以下 增加蔬菜、水果和鲜奶 控制饮酒 每日酒精量25克（男） 增加体力活动和运动 保持心理平衡,降压药物治疗,以下五类均可作为降压治疗的起始和维持用药： 利尿
15、药 受体阻滞剂 钙拮抗剂（CCB） 血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI) 血管紧张素II受体拮抗剂(ARB) 其他：交感神经抑制剂（可乐定、利血平）直接扩管药（肼苯哒嗪）受体阻滞剂（唑嗪类）,1.利尿剂,包括噻嗪类、袢利尿剂和保钾利尿剂三类 排钠，减少细胞外容量，降低外周血管阻力 适用于轻、中度高血压、老年人高血压、高血压合并心功能不全者，能增强其他降压药物的疗效 副作用：低钾血症和影响血脂、血糖和血尿酸代谢， 推荐小剂量（双克12.5mg-25mg qd，钠催离1.5-2.5mg qd），痛风患者禁用，妊娠者慎用 保钾利尿剂(螺内酯）可引起高血钾，不宜与ACEI/ARB合用，肾功能不全、高钾者
16、禁用 袢利尿剂（速尿）主要用于肾功能不全、充血性心衰时,2.受体阻滞剂,包括选择性（1）、非选择性（1与2）和兼有受体阻滞三类。 适用于各种不同严重程度高血压，尤其是心率较快的中、青年患者或合并心绞痛患者，老年人高血压疗效较差。 不良反应：心动过缓、乏力和四肢发冷，可引起糖代谢、脂质代谢紊乱。 停用受体阻滞剂可发生反跳现象，故在缺血性心脏病及高血压治疗中如果必须，应逐渐停用。 禁忌证：急性心力衰竭、支气管哮喘、病窦综合征、房室传导阻滞和外周血管病。,3.钙通道阻滞剂（CCB）,分为二氢吡啶类和非二氢吡啶类。 前者：硝苯地平、非洛地平、氨氯地平，后者：维拉帕米、地尔硫卓 适用于各种类型的高血压患者。对糖代谢和脂代谢无明显影响。 起效快，作用强，剂量与疗效呈正相关，疗效个体差异较小，与其他类型降压药物联合治疗能明显增强降压作用。 副作用：反射性交感活性增强、血管扩张，可引起心率增快、面色潮红、头痛、下肢水肿 非二氢吡啶类（地尔硫卓、异搏定）抑制心肌收缩及自律性和传导性，不宜在心力衰竭、窦房结功能低下或心脏传导阻滞患者中应用。 AMI和不稳定型心绞痛时禁用速效二氢吡啶类CCB（如心痛定）,
