《高压氧在耳鼻咽喉科的应用（ppt）课件》由会员分享，可在线阅读，更多相关《高压氧在耳鼻咽喉科的应用（ppt）课件（41页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、,高压氧在耳鼻咽喉科的应用,高压氧在耳鼻咽喉科的适应症神经性耳聋 美尼尔征 耳外伤 迷路炎等眩晕症,耳聋的概念 听觉障碍严重者称耳聋，轻者称听力下降，但一般都以耳聋概括所有不同程度的感音障碍。耳聋可以是一个独特的疾病，也可是一些疾病的特殊表现，其发病情况复杂：,耳聋的分类： 分类 特点 进展 急性耳聋 突聋、急性声损伤、急性感染性耳聋 慢性耳聋 老年性耳聋、噪声性聋 起病 先天性耳聋 遗传性聋、先天性梅毒等 后天性耳聋 感染、药物中毒、外伤、噪声、肿瘤、血循环障碍 引起的耳聋 致病相关性：原发性耳聋 耳聋为独特的疾病 继发性耳聋 其它疾病引起或诱发，耳聋也可为其它疾病的一种表 现如 代谢性聋、
2、自身免疫性聋 功能 传导性 声波传导结构受损，包括外耳道、中耳发育畸形、 外耳道阻塞、炎症。典型的听力曲线见图1 感音神经性 末梢感受器、听神经或感觉中枢损害。包括先 天性耳聋、老年性聋、药物性聋、突发性聋、噪声性聋、 感染性聋、代谢性聋、自身免疫性聋。听力曲线图见图2 混合性 兼有传导性和感音神经性聋的特点。如非代脓性或化 脓性中耳炎、耳硬化症等。传导性聋当病变累及耳蜗功能 则为混合性聋见听力曲线图3 形态 器质性 非器质性,分级； 耳聋分级尚无统一标准。能否听清他人的语言，是确定是否存在耳聋的重要条件。人耳可听到的声音频率介于202000Hz，其中又以5002000 Hz最为重要。所以目前
3、国内外通用的听力损失程度的计算方法是直接计算语言频率的平均听阈损失的分贝（db）数，即将500、1000、3000 Hz三个频率听阈分贝数相加，其和除以3，即得出语言频率听阈（Fleteher 压指数）。,耳聋分级 分级 特点 轻度 远距离听话或近距离听低声谈话感到 困难。纯音听力损失在1130 db。 中度 听普通讲话有困难。纯音听力损 失在3160 db 重度 只能听到在耳边大声呼喊的声音。纯 音听力损失在6190 db 全聋 听不到大声呼喊的声音。纯音听力 损失90 db,传导性耳聋、感音神经性耳聋和混合性耳聋的鉴别： 传导性耳聋 感音神经性耳聋 混合性耳聋 病史 多有上感、中耳炎、 传
4、染病、药物、 兼有前两型 耳流脓史 噪声 耳聋病史 病变 外耳、中耳 内耳、听神经、 耳的各部位 部位 听觉中枢 耳鸣 多为低音性， 多为高音性， 高音性或 与脉搏同步 如蝉鸣 低音性 脓液 外耳道、鼓室多有脓 多无 可有可无 鼓膜 穿孔、内陷 多为正常 可有病变 音叉 RT （-） （+） （+-） 试验 ST 延长 缩短 不变 WT 偏患侧 偏健侧 不定 听力 气导（AC）下降 AC、BC高频下降 AC、BC，且有骨、 曲线 骨导（BC）正常 气导差,听力检查 音叉检查： 可辨别耳聋性质。频率128、256、1024、2048 Hz 音叉。常作检测的试验有： 骨气导比较试验（RT）：该试验
5、检测单耳AC和BC听力的比例，确定是传导性或是感音神经性聋。 骨导偏向试验（WT）该试验是比较两侧骨导听力的强弱，以辨别是传导性或感音神经性耳聋。若传导性聋，声音响度偏向患侧；若感音神经性耳聋声音响度偏向健侧。,电测听： 耳聋病人对不同频率的听力损伤程度不一致，仅用音叉检查不能精确了解耳聋程度，电测听可弥补其不足，纯音听力曲线图如下： 传导性聋 骨导曲线正常或接近正常，气导听力曲线损失在3060 db之间，一般低频听力损失为主 感音神经性聋 听力曲线呈渐降型或陡降型，高频听力损失较重，AC及BC曲线接近或相互吻合。 混合性耳聋 AC及BC曲线均下降，但二者曲线不接近，且有气、骨导差,声阻抗曲线
6、： 当声波传到鼓励膜时，大部分声能吸收后经中耳的传音系统传到内耳，这种吸收及传导称声纳。而其余部分声能被消耗和反射出来，反射出来的声能称声阻。鼓室和听骨链对声能的传导的顺应性称声顺，声顺在一定的条件下与声阻互为倒数关系，即声顺越小，中耳的声阻抗越大，反射出来的声能也越多。在实际应用中用仪器来改变密闭的外耳道的压力，使其变为正压或负压，在压力变化过程中，观察鼓膜和听骨链声顺变化，从而显示中耳的声阻抗的情况,耳蜗电图描记： 是目前测试耳蜗病变的最好方法。用短声刺激，耳蜗可产生三种电位，即 耳蜗微音电位（CM）是来自毛细胞的一种电位； 总和电位（SP） 来自毛细胞的一种电位； 神经动作电位（AP），
7、整个神经的动作电位（由 许多单条的神经纤维在行波从蜗底到 蜗顶运动过程中，放电所产生的复合电位） 临床上将耳蜗电图中的CM、SP、AP作为检测耳蜗功能的指标。当CM、SP消失则示有耳蜗病变；CM及SP正常而AP消失则为听神经病变。因AP的反应阈非常接近受检者的主观听阈，故主观测听难以进行的儿童，可行耳蜗电图测试听阈。,脑干诱发电位（ABR）； 神经电位分5个波， I波源于蜗神经，潜伏期为1.392.0毫秒(ms), II波源于蜗核,2.733.00 ms， III波源于上橄榄核（双侧）,3.384.10 ms， IV波源于外侧丘系核,4.65.00 ms， V波源于下丘核,为5.16.5 ms
8、。 ABR检测的临床意义：V波出现恒定，其反应阈和主观测听阈相差1020 db, 故可作主观测听阈的指标；V波潜伏期延长，则提示同侧脑干病变，多为听神经或小脑桥脑角肿瘤；左、右分别给声刺激测出双侧V波之间的潜伏期差值大于0.4 ms者，则示潜伏期较长的一侧有脑干病变。,突发性耳聋 定义：突发性耳聋（又称突聋）是指在瞬间或几天内不明原因的听力突发下降的感音性神经性耳聋。 一.病因与机制： 与发病有关的因素很多，但其确切的病因尚未清楚。目前多数学者认为，以病毒性迷路炎和内耳循环障碍为主要病因，而螺旋器缺氧性损害则是共同的病理学基础。,一。血管病变： 血栓栓塞性疾病、高血压病、低血压症、心律失常及血
9、液学改变等。如高脂血症、糖尿病、动脉硬化等代谢紊乱所致血栓栓塞性疾病；外伤后脂肪栓塞，心房纤颤的微细血块脱落；减压病、空气栓塞；产后及大手术后早期因血小板增多及血液粘度增高导致内耳血栓形成，缺氧、代谢紊乱，发生水肿、变性，终致内末梢感受器损伤。有人观察到部分突聋患者伴有眼底视网膜血管痉挛和球结膜血管内“於塞”，从而推测内耳血管系统会有类似改变。,病毒感染： 通过临床观察、病毒血清和病毒分离证实，本病与流感、腮腺炎、带状疱疹、麻疹、风疹、腺病毒III 及传染性单核细胞增多症等病毒感染有关。患者感染以上病毒后可无全身症状，而只表现出突聋。其机制可能是通过内耳毛细血管网以三种方式影响内耳血液循环：
10、1）病毒感染可促使红细胞凝聚而使血液呈高凝状态； 2）病毒感染可致血管内膜发生水肿或形成细小血栓； 3）病毒感染后发生变态反应性病理变化。,神经-体液因素： 精神紧张、情绪激动、气温改变、过度疲劳、内分泌失调等均可引起神经功能紊乱，导致内耳微血管收缩，以致发生内耳微循环障碍，缺血缺氧、代谢障碍，损害听觉器官而致听力空发下降。 中毒： 如一氧化碳中毒等有在气体中毒、奎宁中毒等主要病理改变为中枢神经缺氧性改变及继发性神经脱髓鞘病变，引起内耳末梢感受器功能失常。 圆窗膜破裂： 可由外伤、屏气用力过大、中耳鼓室调压时压力改变过猛或耳部手术引起，圆窗膜破裂可导致内、外淋巴压力改变影响内耳功能。,病毒,血
11、液粘度增加,血栓,变应性病变,血管病变： 血栓性病 高血脂、房颤 高血压、糖尿病 外伤脂肪栓塞,N-体液压,受冷 激动 过敏 疲劳,植物N功能紊乱,血管痉挛,血管内膜水肿,中毒,中枢神经缺氧 神经脱髓鞘变,内耳血液循环障碍,内耳易发生缺氧的特殊的组织结构,突聋的病因与机制,缺氧,组织水肿,症状与检查： 多无明确的诱因，少数发生于感冒、过劳及情绪激动之后。起病急骤可发生于一瞬间，至多不超过48小时，耳聋好即达高峰。单侧耳居多。中年发病略高。女性多于男性。多伴有低音频耳鸣，部分患者复听、耳内阻塞及胀满感，半数有眩晕。外耳道、鼓膜、咽鼓管无明显异常发现。音叉及听力计检查属感音性改变。听力曲线有上坡型
12、(耳蜗病变)、下坡型(近蜗底病变)、平坦型。脑干诱发电位异常率为85.7%,其中95.5%为耳蜗性病变，4.5%为中枢性损害。实验室检查部分病例可见血沉增快、血清球蛋白及IgA增加。,常规治疗： 1）血管扩张剂 如如氟桂利嗪（西比林）、硝苯吡啶、尼莫地平等钙通道阻滞剂，地巴唑、烟酸、布酚宁片等口服。盐酸普鲁卡因、丹参、654-2、5%碳酸氢钠、右旋糖酐40、藻酸双脂钠（PSS）等静脉滴注，丹参和PSS可口服或静脉注谢。 2）抗凝剂或血液稀释剂：常用抗凝剂为肝素。近年多用蝮蛇抗栓剂。血液稀释法临床亦有应用，多主张轻度稀释，即把血细胞比容降至35%。 3）激素：常辅用糖皮质激素，如泼尼松、泼尼松龙、地塞米松等。 4）代谢赋活剂：可应用ATP、辅酶A、辅酶Q10、维生素B族、胞二磷胆碱等。可加用镁制剂。还可应用脑复康、脑复新、都可喜、脑活素、脑通等。 5）自主神经阻滞法：可行星状神经节阻断及鼻堤封闭疗法。 6）理疗：超短波、激光、及放谢性核素穴位注谢； 7）中医：口服葛根片、刺五加片，耳聋左慈丸等；针炙，耳针、头皮针、电针、小剂量穴位注谢等。,
