《新生儿缺氧缺血性脑病_14课件》由会员分享，可在线阅读，更多相关《新生儿缺氧缺血性脑病_14课件（22页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、新生儿缺氧缺血性脑病Hypoxic-ischemic encephalopathy，HIE,定义 病因 发病机制 临床表现及分级 诊断治疗,各种围生期窒息引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而导致胎儿或新生儿脑损伤。是引起新生儿急性死亡和慢性神经系统损伤的主要原因之一。,定 义,病 因,缺氧是核心围生期窒息 - 是最主要的病因出生后心、肺部疾患及严重贫血,脑血流改变 缺氧缺血加重脑血流重新分布 脑血管自主调节功能障碍 脑组织代谢改变 能量衰竭 细胞膜上钠钾泵功能不足 Ca2+通道开启异常 氧自由基损伤 兴奋性氨基酸的神经毒性,发 病 机 制,脑血管自主调节功能障碍,脑血管自主调节功能障碍,血
2、压高,血压低,压力被动性脑血流,缺氧、高碳酸血症,脑血流过度灌注,脑血流减少,颅内出血,缺血性脑损伤,脑组织代谢改变,缺氧,脑组织无氧酵解,组织中乳酸堆积,能量产生,能量衰竭,钠钾泵功能不足,Ca2+通道开启异常,氧自由基损伤,兴奋性氨基酸的神经毒性,临床表现及分度,取决于缺氧持续时间和严重程度意识肌张力原始反射改变有无惊厥病程及预后等 分为轻、中、重三度,意识 过度兴奋 嗜睡、迟钝 昏迷 肌张力 正常 减低 松软 原始反射拥抱反射 稍活跃 减弱 消失吸吮反射 正常 减弱 消失 惊厥 无 常有 频繁发作 中枢性呼吸衰竭 无 无或轻 常有 瞳孔改变 无 无或缩小 不对称或扩大 前囟张力 正常 正
3、常或稍饱满 饱满紧张 病程及预后 兴奋症状在24小 症状在多在1周末 病死率高，多在时内最明显，3天 消失，10天后仍不 1周内死亡，存活内渐消失，预后好 消失者可能有后遗症 症状可持续数周，后遗症可能性大,分度 轻度 中度 重度,HIE临床分度,辅助检查,血清肌酸磷酸激酶同工酶 神经元特异性烯醇化酶 B超 CT扫描 核磁共振 脑电图,头颅B超,脑 水 肿,图1 生后24h,图2 生后7d,图1 示脑实质弥漫性点状强回声，基底节回声增强更为显著，侧脑室 显示不清脑水肿 图2 脑实质和基底节回声基本恢复正常，侧脑室显示清晰脑水肿消失,CT扫描,弥漫性脑水肿 室管膜下出血(箭头）,左额叶局限性水肿
4、（箭头）,头颅MRI,脑室系统较小呈裂隙状，灰白质分界清楚，呈高低信号相间的柱状影，内囊后肢的后部及丘脑腹外侧均呈低信号,正常足月新生儿基底节层面T2WI表现,头颅MRI,轻度HIE,左顶叶局灶性水肿，T2WI信号增高，皮层变薄，灰白质分界欠清，而正常灰白质的高低相间的柱状影消失。,头颅MRI,重度HIE（生后3d）,T1WI,T2WI,双侧大脑皮层深部呈线条状高信号,双侧弥漫性脑水肿,白质信号增高,灰质变薄,灰白质分界消失,诊 断,先天性病毒感染 遗传代谢性疾病 寄生虫感染等疾病等 引起的神经系统疾病,支持治疗 维持良好的通气功能 维持脑和全身良好的血液灌注 维持血糖在正常高值 控制惊厥 治
5、疗脑水肿 其它,治 疗,维持良好的通气功能支持疗法的中心 保持 PaO2 6080mmHgPaCO2和pH在正常范围 避免 PaO2过高或PaCO2过低,支持治疗,维持脑和全身良好的血液灌注支持疗法的关键措施避免脑灌注过低或过高低血压可用多巴胺（ 5 15/kg.min ） 可同时加用多巴酚丁胺,维持血糖在正常高值保持神经细胞代谢所需能源输糖速率通常为每分钟 68mgkg .min监测血糖根据血糖值调整输糖速率,控制惊厥 苯巴比妥 首选 安定 顽固性抽搐者加用每次0.1 0.3mg/kg，静脉滴注 水合氯醛 50mg/kg灌肠,治疗脑水肿、降低颅内压 控制液体量 每日液体总量不超过6080ml/Kg 首选呋塞米 每次1mg/Kg 重者甘露醇 每次0.250.5g/kg，静注每46小时1次，连用35日 一般不主张用糖皮质激素,
