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1、解读第九版美国胸科医师协会抗栓与血栓预防实践指南,2018/9/27,第九版美国胸科医师协会抗栓与血栓预防实践指南汇总,凝血与抗凝机制的病理生理基础 房颤的抗栓治疗 VTE预防(Venous Thromboembolism- VTE) 周围动脉疾病患者抗栓药物的使用 静脉血栓栓塞性疾病的抗栓治疗 肝素诱导的血小板减少症的治疗,抗凝机制,正常止血机能,两个方面,四个因素,凝血机制,血管壁,血小板,凝血系统,抗凝及纤溶系统,凝血与抗凝机制的病理生理基础,一、血管壁的作用,血管受损 血管收缩 止血血液粘稠 止血内皮细胞 PLT黏附聚集 止血TXA2 5-HT释放 暴露内皮下胶原 激活 内源性凝血 止
2、血TF释出 外源性凝血 止血,神经反射,内皮素 血管紧张素,vWF,一、血管壁的作用,血管的止血作用表现为:血管的收缩血小板的激活凝血系统的激活局部血粘度的增高,正常血管壁抗血栓形成能力,血管内皮细胞合成 前列环素(PGI2) 扩张血管、抑制plt功能 纤溶酶原激活物(PA) 激活纤溶酶、清除小凝块 血栓调节蛋白(TM) 参与蛋白C系统的抗凝作用 肝素或类肝素物质 具有多种抗凝活性,二、血小板的作用,血管受损vWF血小板黏附 PLT聚集 () Fg PLT释放(5-HT ADP)血管 加速 (） 加速a 使纤维蛋白收缩 聚集 形成 网收缩,维护血管内皮的完整性,血小板参与血管内皮的再生和修复过
3、程，增强血管壁的抵抗力，减低血管壁的通透性和脆性。,血小板止血功能,粘附、聚集在血管破损处，形成白色血栓 释放活性物质，促进血小板聚集，增强血管收缩 促进凝血过程 血块收缩，形成稳固血栓 维持血管壁的完整性，毛细血管的通透性,一期止血缺陷特征,一期止血缺陷指血管壁和血小板的缺陷。 皮肤、粘膜出血为主，内脏出血少见。 创伤后即刻出血，持续时间较长。 压迫止血有效，止血后不易复发。 输血或输血制品效果差,常用筛选试验如下：毛细血管抵抗力试验（CRP） 出血时间（BT） 血小板计数（PLT） 血块收缩试验(CRT),三、凝血因子与凝血过程,血液由流动状态变为凝胶状态称血液凝固。是由一系列凝血因子参加
4、的、复杂的酶促反应和分子聚合过程。,凝血因子 纤维蛋白原 凝血酶原 组织因子 钙离子 易变因子 不存在 稳定因子 抗血友病因子 Christmas因子 Stuart-Power因子 血浆凝血活酶前加速素 Hegeman因子 XIII 纤维蛋白稳定因子 PK 激肽释放酶原 HMWK 高分子量激肽原,目前公认的凝血因子共14个，按罗马字命名的有12个，以及高分子量激肽原(HMWK)，激肽释放酶原(PK)大多数由肝脏产生，其中II、VII、IX、X合成依赖于Vitk，称Vitk依赖因子除TF外，都存在于血浆；除FIV（Ca2+）外，均为蛋白质。正常情况下，所有因子都处于无活性状态,分为三个阶段，两个
5、途径 （内源性、外源性）,第一阶段：凝血酶活酶形成 第二阶段：凝血酶形成 第三阶段：纤维蛋白形成,IIa Ca2+ VIII VIIIa IIIPlt- PF3 Ca2+ IIa XaV VaCa2+,正常凝血过程（瀑布学说）,PF3（磷脂）凝血酶原(II) 凝血酶(IIa) 纤维蛋白原(I) 可溶性纤维蛋白 稳固性纤维蛋白,内源性途径,胶原等带负电荷表面,HMWK K,XII XIIa,外源性途径,组织损伤释放,组织因子（III）,XI XIa,IIa、IXa XIIa、K,IX IXa,VIIa VII,XIII XIIIa,参加因子：,X Xa,VIII、IX、XI、XII V、X、 I
6、I、I III、VII,Ca2+、PF3,Ca2+,IIa,HMWK,PKK,二一九八小板三 加钙聚集形成团 首先激活十因子 钙五板三成内源 外源莫忘三七钙 两步激活凝酶源 纤维必当成单体 多聚加固靠十三,2018/9/27,临床应用-主要凝血试验,活化凝血酶原时间 凝血酶原时间 纤维蛋白原测定 凝血酶时间 D-D二聚体 FDP,活化部份凝血活酶时间APTT,是反映内源性凝血途径中VIII、IX、XI、XII因子水平的实验，APTT只反映因子水平，并不反映凝血因子是否活化。,反映内源凝血的筛选实验,参考范围32-43秒，受检者较正常对照值延长10s以上才有意义。,白陶土（接触因子激活剂） 部分
7、凝血活酶（脑磷脂） Ca2+,凝固时间,血浆,APTT的临床意义,APTT延长：、和因子中某一项或几项因子水平缺乏；血友病甲、血友病乙。当凝血酶原、纤维蛋白原及因子V、X缺乏时，但敏感性略差；如肝脏疾病、肝硬化DIC后期继发纤溶亢进时;血中抗凝物如凝血因子抑制物或肝素水平增高. 肝素治疗的监护：一般在肝素治疗期间，APTT维持在正常对照的1.5-2.5倍适宜。均需测血小板计数，使其维持在正常范围内，若低于50109/L需暂时停药。 溶栓治疗时，ATPP与PT、TT应将值控制在正常值的2倍。 APTT缩短： 见于血液呈高凝状态，DIC早期、血栓前状态、血栓性疾病。,凝血酶原时间PT,反映外源性凝
8、血途径中II、V、VII、X因子水平的实验。,反映外源凝血的筛选实验,参考范围平均值为（121）s，超过正常对照值3s为异常,凝固时间,血浆,组织凝血活酶（含TF） Ca2+,PT的临床意义,PT延长：先天凝血因子异常,如I、II、V、VII、X因子中某一项或几项因子水平缺乏。可用于外源凝血因子缺陷的筛查。后天凝血因子缺乏，如肝脏疾病、肝硬化（大多数凝血因子由肝脏合成）、维生素K缺乏（可见于阻塞性黄疸）。可用作肝脏蛋白质合成功能的检测手段。DIC后期(由于大量消耗和产生的FDP拮抗凝血酶的作用使PT延长，因此可用作DIC的检测）、口服抗凝药（可密定、华法林，PT最敏感）、肝素等。 PT缩短：
9、高凝状态：DIC早期，心梗、脑血栓形成，深静脉血栓形成，口服避孕药，PT时间缩短，但并不常见,1.凝血酶原时间比值（PTR） PTR=PT受检 /PT对照 参考值为0.851.15 2.国际标准化比值（INR）（WHO规定口服抗凝剂患者的报告方式）INR= PTRISI ，参考值为0.-1. （International Sensitivity Index）是用多份不同凝血因子水平的血浆与国际参考制品（IRP）作严格的校准，通过回归分析求得回归斜率而得到的，代表凝血活酶试剂对凝血因子缺乏的敏感性，ISI值越低则敏感性越高，进口凝血活酶试剂均标有ISI值，可用此值计算出INR值。,INR,采用I
10、NR监测和调整口服抗凝药物的剂量，使不同来源的临床资料具有可比性WHO规定不同情况下抗凝治疗时合适的INR范围 1术前2周或口服抗凝药INR1.53(2.25) 2原发、继发性静脉血栓的预防INR2.33.0(2,5) 3 活动性静脉血栓、反复静脉血栓、肺栓塞预防INR2.04.0(3.0) 4动脉血栓预防INR.5(3.5) 5INR缩短：表示高凝状态。,不适用INR的三种情况包括,INR不适用于测定口服抗凝药初期的病人血浆 INR不适用于肝病凝血因子缺陷病人的血浆 INR不适用于非抗凝治疗而PT延长的病人血浆。,抗血小板药物分类及作用损伤血小板黏附激活抗凝血酶 阿司匹林 (1) 磷酸二酯酶
11、（PDE）花生四烯酸 西洛他唑，双嘧达莫（2）噻氯匹啶（3） ATP CAMP 5AMPTXA2 腺苷酸环化酶凝血酶 胶原 肾上腺素 ADP （+）GPb/a 激活 噻氯匹啶、 lloprost抗凝血酶 GPb/a 抑制剂（Abcixmab)(阿昔单抗）血小板聚集血栓形成,2018/9/27,低分子肝素（ LMWH) （Low molecular weight haparins),抗凝血因子Xa活性，抑制凝血酶的生成 抗Xa活性作用强，生物利用度高，半衰期长，出血少 不必检测APTT,维生素K拮抗剂,凝血因子II、VII、IX、X转变为活性型需要VitK催化,华法林阻碍VitK代谢，使VitK
12、缺乏，显著减少上述四种凝血因子的合成。,grade分级，1代表强烈推荐，2代表弱推荐，A代表高质量证据，B代表中等质量证据，C代表低质量或极低质量证据,第九版美国胸科医师协会抗栓与血栓预防实践指南汇总,阿司匹林一级预防再受推荐,2018/9/27,Conclusion,2018/9/27,对于心血管疾病的初级预防， 若患者年龄大于50岁， 建议低剂量阿司匹林治疗 （75-100mg/d） 优于不用阿司匹林 （证据 2B）。,针对房颤抗栓治疗，与大家分ACCP 9 在ACCP 8 基础上新增和改动部分的摘要。,第九版美国胸科医师协会抗栓与血栓预防实践指南汇总,2018/9/27,2.1 非风湿性
13、房颤（AF）患者 2.1.8 AF患者，包括阵发性AF患者，如果他们的卒中风险低（例如，CHADS2=0分），我们建议不进行抗栓治疗（2B）。如果患者一定要选择抗栓治疗，建议使用阿司匹林（75mg325mg，1/日），而不是口服抗凝药（OAC）或阿司匹林+氯吡格雷（2B）注：CHADS2：,ACCP9-房颤的抗栓治疗,2.1.9 AF患者，包括阵发性AF患者，如果卒中风险中度（CHADS2=1分）的话，推荐口服抗凝药（OAC)治疗(1B）。建议OAC治疗，而不是阿司匹林（75-325mg，1/d）或阿司匹林+氯吡格雷联合治疗。（2B） 不耐受或不愿意选择OAC治疗的患者（而不仅仅是考虑出血），建议阿司匹林+氯吡格雷联合治疗，而不是只服用阿司匹林（2B）。,ACCP9-房颤的抗栓治疗,
