肾功能衰竭2 恢复课件

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1、,BUN, Scr, etc,肾功能衰竭,Renal Failure,Contents,概述,1,肾功能障碍的发病环节,2,急性肾功能衰竭(ARF),3,慢性肾功能衰竭(CRF),4,尿毒症(Uremia),5,一、概 述,肾的生理功能:,排泄:废物、毒物、药物、过多的水盐 调节:水、电解质和酸碱平衡,血压,分泌:肾素, 促红素, PGs, VitD3等 灭活:胃泌素, PTH等,肾功能衰竭 (renal failure),急性肾功能衰竭 Acute renal failure,慢性肾功能衰竭 Chronic renal failure,是由于某些原因使肾脏泌尿功能严重障碍,体内代谢产物不能充

2、分排出,并有水、电解质和酸碱平衡紊乱,以及肾脏某些内分泌功能障碍的临床综合征。,肾功能衰竭的基本发病环节,肾血流量,肾小球有效滤过压,肾小球滤过膜通透性,肾小球滤过面积,肾功能衰竭的基本发病环节,肾小管功能障碍,重吸收障碍尿液浓缩和稀释障碍酸碱平衡紊乱,肾功能衰竭的基本发病环节,肾脏内分泌功能障碍,RAAS活性增强:肾性高血压,钠水潴留 促红细胞生成素(EPO):肾性贫血 1,25-(OH)2-D3:血钙肾性骨营养不良 激肽和前列腺素:促进肾性高血压 灭活甲状旁腺激素(PTH):肾性骨营养不良 灭活胃泌素:消化性溃疡,二、 急性肾功能衰竭,非少尿,少尿或无尿,高钾血症,水中毒,氮质血症,代谢性

3、酸中毒,Acute Renal Failure是指各种原因引起的两肾泌尿功能在短期内急剧下降,导致机体内环境严重紊乱的临床综合征。,(一)急性肾功能衰竭的病因和分类,肾前性病因:肾血流量下降(有效循环血量 、肾小动脉收缩)特点:肾前性氮质血症,肾小管无损伤尿量减少,尿比重1.020,尿钠 40 肾性病因:肾实质性疾病(肾小球、肾间质和肾血管疾 病、急性肾小管坏死)特点:等渗尿,比重1.010尿钠40mmol/L,尿/血肌酐 2000ml/d(3)少尿:晚期, 400ml/d机制:残存肾单位太少,机制: 残存肾单位代偿性血流,GFR; 原尿中溶质渗透性利尿; 髓袢受损髓质高渗环境不能形成尿液浓缩

4、功能减低。 肾远曲小管和集合管上皮细胞受损对ADH反应性重吸收水,(四)CRF的功能 代谢变化,尿渗透压,(2)等渗尿:固定在1.0081.012,尿渗透压接近血浆晶体渗透压晚期:浓缩、稀释功能障碍,(1)低渗尿:只能达到1.020(正常为1.0011.035)早期:浓缩功能障碍,蛋白尿、血尿、脓尿及管型,尿成分的变化:,(四)CRF的功能 代谢变化,血中非蛋白氮含量大于28.6mmol/L (40mg/dl),包括尿素、尿酸、肌酐。,根据BUN值判断肾功能变化时,应考虑尿素负荷的影响。,肌酐清除率=尿中肌酐浓度每分钟尿量/血浆肌酐浓度,反映肾小球滤过率,代表仍具有功能的肾单位数目。,2. 氮

5、质血症,(四)CRF的功能 代谢变化,3. 代谢性酸中毒早期:,晚期,GFR酸性代谢产物不能排出AG增高型正常血氯代谢性酸中毒,肾小管泌H+、NH3障碍 NaHCO3重吸收代酸(AG正常),Na +水排出激活R-A-A重吸收Na+、cl- AG正常型高血氯性酸中毒,(四)CRF的功能 代谢变化,4. 水、电解质代谢紊乱(1) 水, 水调节能力,健存肾单位 浓缩、稀释障碍,摄水 水肿、水中毒、心衰摄水、呕吐、腹泻 脱水,(四)CRF的功能 代谢变化,(2) Na+肾保钠功能Na+排出“失盐性肾”肾保钠功能+低盐(禁盐)低钠血症某些伴高血压的CRI病人+高盐高钠充血性心衰故对此类病人应控制钠盐的摄

6、入,(四)CRF的功能 代谢变化,晚期: 少尿 严重酸中毒并发感染 钾摄入过多 钾摄入过少呕吐、腹泻,高钾血症,低钾血症,(3) K+早期: 血钾可正常(只要尿量不减少),(四)CRF的功能 代谢变化,(4) 钙、磷代谢障碍高血磷,肾功能不全期 GFR排磷血磷血钙继发性甲状旁腺功能亢进PTH 抑制磷的重吸收尿磷排出 血磷维持正常肾功能衰竭期 GFR尿磷排出血磷; PTH有溶骨作用大量骨磷释放入血血磷。,(四)CRF的功能 代谢变化,低血钙正常时血CaP40,为常数,高血磷低血钙; 血磷从肠道排出增加,与食物中钙结合, 妨碍钙的吸收;1,25-(OH)2D3肠吸收钙;体内毒素损害肠粘膜,影响钙吸

7、收。,(四)CRF的功能代谢变化,5. 肾性高血压 发生率高,肾脏疾病,肾血流减少,肾素,血管紧张素,外周阻力增加,高血压,肾实质破坏,肾髓质PGA2 E2减少,(-),(-),(四)CRF的功能 代谢变化,(2)出血倾向 出血是因为血小板质的变化,而非数量减少所引起。血小板功能异常的表现是:血小板的粘附性降低;血小板在ADP作用下的聚集功能减退;血小板第三因子释放受抑 。,6. 肾性贫血和出血倾向,(1)肾性贫血 发生机制:促红细胞生成素减少;血液中毒性 物质的潴留抑制RBC合成;铁和叶酸不足;红细胞破坏增加;出血,(四)CRF的功能 代谢变化,7. 肾性骨营养不良,CRF时,由于钙磷代谢障碍,继发性甲状旁腺功能亢进,VitD3活化障碍和酸中毒引起的骨病,包括儿童的肾性佝偻病,成人骨软化、纤维性骨炎、骨质疏松、骨硬化、转移性钙化等。,GFR,1,25-(OH)2VD3,酸中毒,毒性物质,肠钙吸收,骨盐沉着障碍,骨盐溶解,血P,血Ca,降钙素,PTH,

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