《慢性肺源性心脏病呼吸内科（教学）ppt课件》由会员分享，可在线阅读，更多相关《慢性肺源性心脏病呼吸内科（教学）ppt课件（87页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、慢性肺源性心脏病,运城市中心医院 呼吸内科,肺源性心脏病简称肺心病，是指由肺组织或肺动脉及胸廓的病变引起的肺循环阻力增加，出现肺动脉高压，导致右心室肥大、扩大，甚至发生右心衰竭的心脏病。有急性与慢性之分，临床上以慢性最为多见。,肺组织 或肺动脉 胸廓的病变,肺循环阻力,肺动脉高压,右心衰竭,一 概念,二 病因、病理,1以影响肺泡及气道为主的疾病以慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿引起的慢性阻塞性肺疾病为多见，约占80%90%；其次为其它常见肺疾病：哮喘、支扩、肺结核、尘肺等。,2、以胸廓运动障碍为主的疾病,1.胸廓成形术后胸膜纤维化2.类风湿性脊柱炎3.广泛胸膜粘连4.胸廓和脊柱畸形5.神经肌肉病如
2、脊髓灰质炎等,三）以肺血管病变为主的疾病,3、以肺血管病变为主的疾病,1.结节性肺动脉炎,过敏性肉芽肿病累及肺动脉、广泛或反复发生的多发性肺小动脉栓塞及肺小动脉炎。原因不明的肺 动脉高压.2. 肺血管的血吸虫，转移性瘤细胞栓塞等广 泛性肺血管栓塞.,4.其它 睡眠呼吸暂停,医学课件园 ,功能性因素缺氧：占首位高碳酸血症：H能增加肺血管对 缺氧的敏感性,发病机理和病理,发病机理 肺血管阻力增高 功能性因素,缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒 肺血管收缩、痉挛 肺血管阻力 肺动脉高压,肺心病,缺氧有体液因素和直接因素。特别受重视的是花生四烯酸环氧化酶产物前列腺素和脂氧化酶产物白三烯。缺氧时收缩血管的活
3、性物质还有5-羟色胺、血管紧张素、血小板活化因子（PAF）等。 缺氧可直接使肺血管平滑肌收缩，肌肉兴奋-收缩耦联效应增强。PaCO2升高时，氢离子产生过多，使血管对缺氧的收缩敏感性增强，致肺动脉压增高。,解剖学因素 肺血管管腔狭窄血管炎肺气肿慢性缺氧 其他病因（肺间质疾病，尘肺等）毛细血管网的毁损,发病机理 肺血管阻力增高 解剖学因素,炎症 肺气肿 肺小动脉 肺泡内压 肺泡壁的破坏管壁增厚 压迫肺泡毛细血管 毛细血管网毁损管腔狭窄闭塞 毛细血管床肺循环阻力,肺心病,医学课件园 ,发病机理 血容量增多和血液粘稠度增加,慢性缺氧 高碳酸血症 继发性红细胞增多症 交感神经兴奋肾小动脉收缩 血液的粘稠
4、度 血容量 心排血量 肾血流 水、钠潴留血流阻力 肺血流量肺动脉高压,肺心病,在肺心病肺血管阻力增加，肺动脉高压的原因中功能性因素较解剖学因素更为重要。,二.心脏病变和心衰1.右心病变肺动脉高压时，右心发挥代偿，为克服肺动脉压增高的阻力而发生右心室肥厚。在肺心病急性加重期，右心室负荷过重出现失代偿右心室扩大和衰竭。,2.肺心病并发左心病变的原因 严重缺氧心肌供氧量减少高碳酸血症、酸中毒抑制左心功能室间隔矛盾运动阻碍左室射血慢性反复呼吸道细菌或病毒感染，亦可侵犯心肌心肌炎左心功能不全的结果为肺静脉压升高，从而 加重了肺动脉高压和右心负荷,其他重要器官的损害,对其他重要器官如脑、肝、肾、胃肠及内分
5、泌系统、血液系统等都能引起病理改变,导致多脏器的功能损害,发病机理 心脏病变和心功能不全,肺循环阻力 急性呼吸道、肺感染 右心室肥厚 右心负荷右心失代偿右心排血量 右室收缩终期残余血量舒张末压右心室扩大和右心功能衰竭,肺心病,病理改变,肺血管病变心脏病变,肺心病,病理改变 肺血管病变,弹力型肺动脉无显著改变 肌型肺动脉有内膜增厚，中膜平滑肌肥厚，外膜胶原纤维增厚 肺细小动脉改变更显著，有管壁增厚，管腔狭窄,内弹力膜分裂成数层或断裂,肺心病,病理改变 心脏病变,左、右心室发生肌性增厚，尤其右室肥厚、扩张更 为突出。显微镜下肌纤维肥大、萎缩、变性、间质纤维 化，部分病例见小灶性新老坏死的急性变性坏
6、死形态。 有的心肌空泡变性，肌浆凝集和肌细胞溶解形成网状空 架。大部分心肌坏死患者的心电图检查有ST-T改变，但 无梗塞图形。,肺心病,三 病理生理,呼吸功能变化 通气障碍阻塞性通气功能障碍 限制性通气功能障碍 气体交换障碍动一静脉分流弥散功能障碍 血流动力学变化,肺心病,病理改变 通气障碍,阻塞性通气功能障碍 限制性通气功能障碍 肺泡过度膨胀破裂 肺或胸廓扩张受限制肺活量 残气容积和肺总量 肺活量 吸入气体中的氧浓度 肺泡通气量肺泡氧分压,肺心病,病理改变 气体交换障碍,通气/血流比例失调： 由于肺小动脉发生管壁增厚，管腔变小，闭塞，导致肺毛细血管总面积大为缩减，生理死腔因而增大；由于严重肺
7、气肿，细支气管阻塞，甚或小叶性肺不张使部分肺泡通气量减少或完全丧失通气功能，若病变区肺血流正常，即可发生动一静脉分流，导致低氧血症。弥散功能障碍：由于肺纤维化、肺血管壁增厚和部分血管栓塞等，都可使肺泡总面积减少，肺泡-毛细血管膜增厚，造成弥散功能障碍，导致缺氧。,肺心病,病理改变 血流动力学变化,肺毛细血管数量和总面积大为缺氧和呼吸性酸中毒使肺小动脉痉挛收缩 血流阻力肺动脉高压,肺心病,四 临床表现,原发病的表现+肺动脉高压及右心室肥大的表现+呼衰和/或心衰+其它器官损害的表现。 按其功能的代偿与否分为两期：1 肺、心功能代偿期（缓解期）：2 肺、心功能失代偿期（急性加重期）：A.呼衰B.心衰
8、,一、肺、心功能代偿期（缓解期） （一）肺部原发疾病表现咳、痰、喘，乏力、心悸、气促，干、湿啰音。肺气肿征。 （二）肺动脉高压和右心室肥大 肺气肿征 右心室肥大：上腹部、剑突下心脏搏动，三尖瓣区心音强，大于心尖区，三尖瓣区收缩期杂音。肺动脉高压：由于肺细小动脉痉挛所致，P2A2，P2亢进，第二心音分裂。 肺原发病,临床表现 肺、心功能代偿期,体征以肺气肿体征为主，包括:视诊:桶状胸触诊:呼吸运动减弱、语颤减弱叩诊:肺部呈过清音、肝浊音界下降，心浊音界缩小，甚至消失.听诊:呼吸音减弱、肺底部可有干、湿性罗音，心音遥远。但肺动脉瓣区可有第二心音亢进，三尖瓣区出现收缩期杂音或剑突下有心脏收缩期搏动。
9、部分病例可见轻度颈静脉怒张但静脉压无明显增高。,肺心病,二、肺心功能失代偿期（急性加重期）（一）呼吸衰竭 气体交换不能满足组织和细胞代谢的需要。PaO2(50mmHg)，引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。 症状：呼吸困难加重，夜间为甚，常有头痛、失眠、食欲下降，但白天嗜睡，甚至出现表情淡漠、神智恍惚、瞻妄的肺心脑病的表现1、低氧血症： PaO26.67Kpa(50mmHg) 表现：头疼、多汗、白天嗜睡，夜晚失眠、皮肤粘膜血管扩张，皮肤潮红，呈醉酒貌，结膜充血水肿，严重患者出现意识模糊或昏迷等精神症状，称为肺性脑病，肺脑死亡率高。,3、CO2麻痹状态：,A血PCO280mmHg的患者其呼
10、吸中枢对CO2储溜已不敏感，此时主要依靠缺氧对颈A窦及主A体的化学感受器的刺激来维持呼吸，若再给吸入高浓度O2侧病人呼吸反而减弱而进入昏迷。,4、 肺性脑病： 由于慢性心肺疾病，导致病人缺氧和二氧化碳潴留，出现精神神经症状和体征，甚至昏迷，称为肺性脑病。分级：分为三级：1、轻型：神志恍惚、嗜睡或精神异常、兴奋多语，但无神经系统体征；2、中等型：半昏迷，肌肉抽动，对各种刺激反应迟钝，无消化道出血和DIC；3、重型：昏迷，视乳头水肿，生理反射消失，出现病理反射，可合并消化道出血或DIC。,（二）心力衰竭 右心衰为主。 主要症状：气促、心悸、食欲不振、腹胀、恶心等心脏、呼吸、消化症状。 。 体征：
11、颈静脉怒张-肺气肿使胸腔内压升高，阻碍腔静脉回流 肝肿大、压痛，肝颈静脉回流征阳性、水肿 奔马律、心律失常，心率增快。 少数休克、肺水肿、全心衰。,医学课件园 ,六辅助检查,1、X线检查胸、肺基础疾病及急性肺部感染的特征肺动脉高压征1、右下肺动脉干扩张，横径 15 mm ；2、右下肺动脉横径/气管横径 1 .07；3、 肺动脉段明显突出，正位其高度3mm；4、右心室增大征，心尖上翘。,右肺下动脉增宽(a),肺动脉段凸出(b),心尖上凸(c),2. EKG,电轴右偏,RV1+SV51.05mV,右束支传导阻滞,V5 R/S1,3、超声心动图检查,1、右心室流出道内径（30mm）； 2、右心室内径
12、（20mm）； 3、右心室前壁厚度； 4、左、右心室内径的比值（ 60 mmHg或 SaO2,90%即可.可经鼻导管或面罩吸氧.,吸氧浓度吸氧方式机械通气,2、控制感染由于多数肺心病急性加重期系由细菌感染诱发(25%被认为是病毒),故抗感染治疗在肺心病急性加重期是有效的.抗生素的选择,3、控制心力衰竭 肺心病患者一般在积极控制感染，改善呼吸功能后心力衰竭便能改善。 但对治疗后无效的较重病人可适当选用利尿剂、强心及血管扩张剂。,（1）、利尿剂作用：减少血容量、减轻右心负荷、消除浮肿。 原则：选用作用轻、小剂量的利尿剂。,方法： 氢氯噻嗪25mg ,1-3次/日， 氨苯喋啶50-100mg 3次/日， 尿量多时加10%KCl 10ml 3次/日 重度而急需利尿者，呋塞米20mg im或po,副作用 低钾、低氯性碱中毒 痰液粘稠不易排出 血液浓缩,
