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1、儿科呼吸衰竭时高频通气的应用,高频通气,高频通气(HFV)为近20余年来新的通气模式 递送小潮气量(通常为小于或等于解剖死腔量) FDA将HFV定义为每分钟呼吸机递送频率150次 气体交换与常规呼吸机不同 呼气方式有主动、被动两类 常用的HFV有高频震荡通气（HFOV）及高频气流阻断（HFFI）两类,MEDLINE中检索到的高频通气病例数,呼吸机相关性肺损伤,容量性肺损伤(volutrauma) 不张性肺损伤 (atelectrauma) 不张性损伤和容量性损伤的联合作用所致的肺损伤,呼吸机相关性肺损伤的病理生理,剪切力作用致肺泡上皮损伤 肺泡毛细血管渗漏 表面活性物质的破坏和生物活性的下降
2、炎症介质的参与导致肺进一步损伤 全身炎症反应综合征所致的远端器官损伤,常频呼吸机诱导的肺损伤,气压伤气体漏入胸膜腔 气体进入间质间隙（PIE）肺复张时 支气管、肺泡连接处撕裂 导致肺泡萎陷,PIP 45cmH2O时对肺的影响,Control 5 min 20 min,常频呼吸机诱导的肺损伤,牵张性损伤 毛细血管跨膜压改变 导致毛细血管内皮、上皮损伤 增加了肺泡内蛋白性物质的漏出 促使肺不张,常频呼吸机应用后导致肺实 变、过度充气及透明膜形成 高频通气时肺充气一致 无透明膜形成,常频呼吸机诱导的肺损伤,肺泡水肿 透明膜形成,常频呼吸机诱导的肺损伤,常频呼吸机诱导的肺损伤,肺出血、肺水肿,常频呼吸
3、机诱导的肺损伤,生物化学性损伤 生物化学因子导致的肺损伤 肺泡内纤维细胞增生 肺不张促进了化学介质的释放 肺介质的释放导致其他脏器的损害,细胞的变化 巨噬细胞 上皮细胞、内皮细胞 血小板 中性粒细胞改变 介质的改变 细胞因子 白三烯 血小板活化因子 血酸素 肿瘤坏死因子 补体蛋白 IL1、8,正常及损伤后的肺泡改变,HFOV与CMV的差异,CMV 0150次/分 420ml/kg 050cmH2O低,HFOV 180900次/分 0.15ml/kg 0.15cmH2O正常,通气频率 潮气量 肺泡压 呼气末肺容量,atelectasis,overdistention,CMV,HFOV,CMV/H
4、FOV压力曲线,Injury,Injury,高频振荡通气（HFOV）,Boynton, Carlo & Jobe: New Therapies. 1994,高频振荡通气（HFOV）,HFOV气体交换机制,直接对流 Taylor传播 摆动式充气 不对称的流速 心源性的气体混合 分子弥散,HFOV气体交换机制,HFOV与CMV的气道和肺泡内压力比较示意图,HFO：高频振荡通气； CMV：常规通气；MAP：平均气道压,常频通气下肺泡压力变化,近端气道,5 mm气道,2 mm气道,MAP,PIP,PEEP,20 cmH2O,不同气道的压力变化幅度,高频通气下肺泡压力变化,近端气道,5 mm气道,2 m
5、m气道,MAP,PIP,PEEP,3 cmH2O,不同气道的压力变化幅度,高频通气时的肺泡容量变化,吸气,吸气呼气,呼气,常频通气,高频通气,呼气,高频通气改善肺泡的稳定性,PIP 34 cmH2O PEEP 9 cmH2O,HFOV 振幅 16 cmH2O MAP 20 cmH2O,CMV,不同种类的高频呼吸机,Tested ventilators: SLE 2000 HFO, Sensor Medics 3100A Drager Babylog 2000, Stephanie version 2.01 and Infant Star,SLE5000,高频通气的优点:,合适的肺通气容量策略时
6、 于吸气过程中募集更多的肺泡、增加肺容量有利方面： - 促使气体分布均匀- 减少区域性肺不张- 增加了气体交换区域、通气灌注比例更合适 - 减少肺内分流 - 减少用氧时间,高频通气的两种明显不同的临床应用目的 ( two distinctly different clinical goals of HFV),Limiting Prssure Exposure 常用于治疗气漏，如间质肺气肿，支气管胸膜漏等,将MAP比常频呼吸低10%-20%Optimizing Lung Volume 用于募集肺泡（如RDS），MAP比常频高2-5cmH2O,合适肺容量策略时高频通气优越性:,有利方面: - 增强
7、气体交换- 吸气、呼气过程中容量波动少- 减少区域性的过度膨胀及牵张性损伤- 减少气压伤,HFOV应用及适应症,应用作用减轻潜在容量/气压伤危险降低吸入氧浓度对存在的肺部损伤愈合(如气漏) 适应症肺气漏 重症均匀性肺部疾病(RDS,ARDS)重症非均匀性肺部疾病(MAS)肺发育不良(膈疝)等,高频通气指征,CMV在下列条件下氧合仍不理想 并有可能导致呼吸机相关性的肺损伤: 平均气道压力（ Paw） 15 吸气压力 (PIP) 30 FiO2 0.6 呼气末正压 (PEEP) 10 氧合指数 (OI) 15 OI = Paw FiO2,PaO2,高频通气需要达到的目标:,在可允许的高碳酸血症情况
8、下 减少肺损伤 降低氧要求 维持SPO2 85% 维持PaO2 55mmHg 在维持 pH 7.25情况下,允许较高的PaCO2 （监测乳酸、四肢灌注、 及心功能情况） 当血气好转 病情稳定 FIO23cmH2O 每次增加Paw (MAP)2cmH2O直至达到满意的氧合 当SPO2稳定后可逐渐降低 FiO2 HFV后半小时 必须摄X光胸片 将肺的扩张度维持于第9后肋 SPO2应维持于 85%,调吸气时间,开始设置 (iT) 于 33% (在应用其他可调节的手段后,如果CO2不能很好排除，必要时可考虑增加 iT 最大可至50%,允许递送较大的潮气量）,调振幅(P),开始时调于30上下, 每次增加
9、5,直到看到明显的胸廓震荡 上机后3060分钟必须监测PCO2,但可采用允许性高PCO2策略,CMV与HFOV联合应用问题,HFOV时 一般不需要设置IMV,IMV时对HFOV的影响,IMV=50 4次HFOV间IMV1次,IMV=25 16次HFOV间IMV1次,HFOV时出现某些问题时的思考,低PaO2肺未复张? (提高MAP 重复摄片)肺过度扩张? (下调MAP)气漏?气道阻塞?气管插管漏气?,高PCO2时考虑气管插管漏气?并发气胸?胸廓震荡度过小?(增加振幅 胸部X光检查)如无上述问题 考虑下调频率,HFOV时出现某些问题时的思考,持续酸中毒/低血压容量不足? 心肌收缩力下降肺过度扩张
10、?(重复胸部X片 下调MAP),HFOV时出现某些问题时的思考,撤机,下降FiO2至0.6后 降MAP 当X线显示肺过度充气时 先降MAP 每次降12cmH2O (维持胸廓于8.59个肋)至8cmH2O 气漏时应先降MAP 再降FiO2 当FiO20.3,MAP8cmH2O, 可直接撤机 或转成常频后撤机,平均气道压力可影响肺的灌注 有时需要增加容量或应用正性肌力药物 以增加前负荷 改善心功能 如果不能顺利降低FiO2 必要时需考虑 肺复张手法 增加平均气道压力 或其他的治疗方法 如NO吸入等 ECMO,HFV时注意点(1),HFV注意点(2),必须经常观察胸廓运动（如病人体位更改后震荡幅度改
11、变） 如果胸廓运动度减弱 还需要考虑以下问题: 气管插管脱位 气管插管阻塞 肺顺应性降低 气胸(常见为单侧性),注意点(3) HFV时气道吸引,用闭合式吸引或脱开吸引? 吸引时间间隔? 优点: 减少黏液分泌物, 改善通气与胸廓运动 缺点: 肺容量丢失,肺复张,HFOV下列情况下要进行肺复张: 吸引后 意外的脱管 不能降低 FiO2时 如果需要反复增加平均气道压力时,肺复张手法,深、大呼吸的复张手法使肺泡复张 例: 停止高频震荡通气后 在原来的基础上增加Paw 10 cm H2O ，维持 30 秒, 再恢复震荡 可能并发症: 气胸 血液动力学不稳定,高频通气并发症,血液动力学改变 (由于增加胸腔
12、内压力 减少了前负荷) 气胸 气管插管移位 粘液分泌物阻塞,高频通气并发症,HFV并发症中较引起担忧的是早产儿脑室内出血（IVH）和脑室周白质软化（PVL）？ 发生机理 肺过度扩张、胸腔压力过高，引起脑静脉回流受阻；HFV易导致低碳酸血症，使脑血流减少 目前临床研究有不同的结果 HFV有增加IVH/PVL的发生率 但较多的报道显示，HFV对IVH/PVL无显著影响 HFV时应尽可能避免低碳酸血症的发生。,尽可能用管径大的气管插管,10 20 30 40 50 60 70 80 较小的气管插管会导致较大的压力衰减,3.5,3.0,2.5,14 12 10 8 6 4 2,HFOV时另需注意事项,镇静剂及/或肌松剂的应用 不论新生儿或儿童 体位 (压迫性的溃疡形成) 定期做胸部X光检查 定期监测血气 注意PaCO2,总结,HFOV 时 在呼吸周期中因压力导致的肺部切变力损伤最轻 HFOV如同CPAP加震荡形成的气体交换 弥漫性肺部疾病对HFOV能产生较好的即时反应 高容量、低氧策略能取得较好的效果 最终的肺保护性策略 打开并维持肺的容量 HFOV治疗中必须注意避免过度的肺膨胀 与CMV相比 HFOV对早产儿肺的损伤的发生率较低,谢谢！,
