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1、吴开松武汉大学中南医院呼吸内科,第二篇 呼吸系统疾病 第六章 慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病,第一节 慢性支气管炎,（Chronic Bronchitis）,定义：,是指气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以咳嗽、咳痰为主要症状，每年发病持续3个月，连续2年或2年以上。排除具有咳嗽、咳痰、喘息症状的其他疾病。,病因和发病机制 1.有害气体和有害颗粒 2.感染重要因素 3.其他过敏因素、机体内在因素 病理 支气管上皮细胞变性、坏死、脱落。鳞状上皮化生、纤毛变短、粘连、倒伏、脱失,临床表现 症状：咳、痰、喘 体征：早期无异常体征 急性发作期可能干湿性啰音 哮鸣音 肺气肿体征,实验
2、室及其他检查,1.血常规 2.痰液的检查 3.线检查 4.肺功能：最大呼气-流量曲线在50%和75%肺容量时，流量明显降低,诊断 咳嗽、咳痰，或伴喘息，每年发病持续3个月，连续2年或2年以上，并排除其他慢性气道疾病。如每年发病持续不足3个月，有明确的客观检查依据亦可诊断。,鉴别诊断 1.肺结核 2.咳嗽变异型哮喘 3.支气管扩张 4.支气管肺癌 5.嗜酸细胞性支气管炎 6.肺间质纤维化,治疗,急性加重期治疗 控制感染：选择合适的抗菌素 祛痰镇咳：改善症状、消除症状掌握镇咳指征 平 喘：解除气道痉挛,缓解期治疗 1.戒烟 2.加强锻炼、增强体质 3.预防感冒、防止反复发作 4.避免诱因 5.提高
3、免疫功能,第二节 慢性阻塞性肺疾病,（COPD）,概况,在美国，COPD是第四位的死亡原因（仅次于心脏疾病、癌症和脑血管疾病）2000年，WHO估计全世界有274万人死于COPD1990年，COPD在疾病造成的经济负担位居第12位，预计到2020年将达到第5位,我国COPD现状,2000年中国主要死亡原因死因 构成比 恶性肿瘤 27.23 脑血管病 20.81 心脏病 16.49 呼吸系病 12.77 损伤和中毒 6.69 消化系统 3.37,我国COPD现状,2000年中国农村主要死亡原因死因 构成比 呼吸系病 21.46 恶性肿瘤 20.00 脑血管病 18.57 损伤和中毒 11.77
4、心脏病 10.78 消化系统 4.20,定义：,是一组气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，但是可以预防和治疗的疾病。,病因与发病机制,（一）吸烟：发病的重要因素,烟 草 （焦油、尼古丁和氢氰酸等）,损伤气道上皮细胞，纤毛运动减退和巨噬功能降低,粘液腺肥大、杯状细胞增生，粘液分泌多，气管净化力下降,使副交感功能亢进，支气管平滑肌收缩，气流受限,支气管粘膜充血水肿，粘液积聚，易于感染,OR增多，诱导PMN释放蛋白酶，抑制抗蛋白酶系统，破坏肺弹力纤维，诱发肺气肿形成,（二）职业性粉尘和化学物质如烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染，均可产生与吸烟无关的COPD （三）空气污染
5、SO2、NO2、氯气等损伤气道粘膜和其细胞毒作用，使纤毛清除功能下降，粘液分泌增加，为细菌感染增加条件,（四）感染因素是COPD发生发展的重要因素之一病毒：鼻病毒、流感病毒、腺病毒呼吸道合胞病毒细菌：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌卡他莫拉菌及葡萄球菌,（五）蛋白酶-抗蛋白酶失衡：二者平衡是保证肺组织正常结构免受损伤和破坏的主要因素。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足（1AT）使组织结构破坏产生肺气肿,（六）氧化应激 （七）炎症机制 （八）其他：如自主神经功能失调、营养气温的突变都可能参与发病,病理：慢支+肺气肿的病理变化,慢性支气管炎纤毛粘连、倒伏、脱失，部分脱落；粘膜上皮细胞空泡变性、坏死、溃疡；鳞化、肉芽
6、肿形成；杯状细胞增多且肥大，分泌亢进；基底膜变厚坏死，支气管腺体增生肥大。炎症细胞浸润并向周围组织扩散，炎症损伤气道壁与修复反复发生，使气道壁重塑及疤痕形成，为气流受限的主要病理之一。晚期：粘膜萎缩，纤维组织增生，管腔僵硬或塌陷,肺气肿 大体标本：肺过度膨胀，弹性减退，表面大小不等的大泡 镜 检：肺泡壁薄、腔大、破裂或形成肺大泡，血供减少，弹力纤维网破坏；细支气管壁炎细胞浸润，狭窄或扭曲扩张；细支气管的血管内膜增厚或管腔闭塞,阻塞性肺气肿分类： 1.小叶中央型：终末细支气管/一级呼吸性支气管狭窄，导致二级呼吸性支气管呈囊状扩张 2.全小叶型：呼吸性细支气管狭窄，所属终末肺组织扩张 3.混合型,
7、正常纤毛组织,纤毛组织萎缩、脱落,狭窄细支气管腔,正常细支气管腔,COPD 的病理改变,肺大泡形成,正常肺组织,肺气肿组织,镜下见:,肺气肿的病理生理,早期：仅CV增大 RV、RV/TLC 增加 V/Q比例失调： V/Q0.8 生理无效腔气量增加 V/Q0.8不能参与气体交换 弥散面积减少，换气功能障碍 晚期出现呼衰,临床表现,（一)症状 1.慢性咳嗽 2.咳痰 3.气短或呼吸困难：COPD标志性症状 4.喘息或胸闷：急性加重期出现 5.其它：晚期体重下降，食欲减退等,（二）体征 视诊：桶状胸、呼吸变浅，频率增快严重者可有缩唇呼吸 触诊：语颤减弱 叩诊：过清音，心界缩小，肺下界和肝浊音界下降
8、听诊：呼吸音减弱，呼气延长；可闻及干性罗音或湿性罗音,实验室检查,（一）肺功能检查： 1.FEV1/FVC：是评价气流受限的敏感指标。 2.FEV1占预计值百分比是评估严重程度的良好指标。 3.吸入支扩剂后FEV1/FVC70% ，以及FEV1%80%预计值可确定为不能完全可逆气流受限。 4.TLC、FRC、RV增高，VC减低，表明肺过度充气，有参考价值。RV/TLC增高,（二）胸部X线检查：两肺纹理增粗、紊乱，呈网状或条索状、斑点状阴影，肺气肿改变 （三）胸部CT、HRCT： （四）血气检查：对有无低氧，高碳酸酸碱失衡及呼衰有重要价值 （五）其他：血象、痰培养等,诊断与严重程度分级,高危因素
9、史、临床症状、体征及肺功能检查可确诊。 不完全可逆的气流受限是诊断的必备条件。 吸入支气管扩张剂后FEV1/FVC70%、 FEV180%预计值可确定为不完全可逆的气流受限。,COPD的严重程度分级,分级 级：轻度级：中度级：重度级：极重度,分级标准FEV1/FVC70%； FEV1 80%预计值 有或无咳嗽、咳痰症状FEV1/FVC70%； 50%FEV180%预计值； 有或无咳嗽、咳痰症状FEV1/FVC70%； 30%FEV150%预计值 有或无咳嗽、咳痰症状FEV1/FVC70%； FEV130%预计值或FEV150%预计值伴慢性呼衰,COPD病程分期 急性加重期：咳、痰、喘加重 稳
10、定 期：咳、痰、喘症状稳定或轻微,鉴别诊断,支气管哮喘 支气管扩张 肺结核 支气管肺癌 弥漫性泛细支气管炎 其他原因所致呼吸气腔扩大：代偿性肺气肿、老年性肺气肿,并发症,慢性呼吸衰竭 自发性气胸 慢性肺源性心脏病,治 疗,（一）稳定期治疗,1.戒烟，脱离污染环境 2.支气管舒张药：短期按需、长期规则应用2肾上腺素受体激动剂：salbutamol、terbutaline气雾剂、salmeterol、formoterol抗胆碱药：ipratropium（异丙托溴铵）茶碱类：aminophylline 3.祛痰药：盐酸氨溴索（ambroxol ） 羧甲司坦（carbocisteine）,4.长期家庭
11、氧疗（LTOT）指征：(1）PaO2 55mmHg或SaO2 88%，有或无高碳酸血症(2）PaO2 55-60mmHg，或SaO2 89% ，并有肺动脉高压心衰或红细胞增多症方法：1 鼻导管吸氧2 氧流量为1.0 2.0L/min3 吸氧时间15h/d达到 PaO2 60mmHg，SaO2 升至90%,（二）急性加重期治疗,1.抗感染 2.支气管舒张药的应用 3.低流量吸氧 4.糖皮质激素的应用 5.祛痰药的应用,预 防,避免发病的高危因素、急性加重的诱因及增强机体免疫力 戒烟 控制职业和环境污染 积极防治婴幼儿和儿童期的呼吸道感染 流感疫苗、肺炎链球菌疫苗 对高危人群，定期肺功能监测,思考题,1、何谓COPD 2、简述慢性支气管炎的诊断标准 3、试述慢性阻塞性肺气肿的病理分型 4、试述肺功能检查在COPD诊断、严重程度评价中的意义 5、简述COPD并发症,
