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1、中枢神经系统的CT与MRI,放射科/医学影像学教研室 谢明国,研究生课程,主要内容,CNS检查技术 脑正常CT与MRI表现 基本病变的CT与MRI表现 疾病诊断：脑血管疾病、颅脑外伤、肿瘤性病变、感染性病变、脑白质病变等,颅脑平片（很少使用） 脑血管造影（DSA） 脑CT 脑MRI,CNS检查技术,技术：DSA（穿刺法，导管法） 类型：颈动脉造影；椎动脉造影 适应症：血管性病变 占位性病变 外伤性病变,一、脑血管造影,二、脑CT,适应症：肿瘤 先天 外伤血管 感染 白质病变,CT检查方法,CTA:颈动脉、椎动脉、脑血管成像 CT灌注:反映脑组织的微循环和血流灌注情况等，适用于脑缺血、肿瘤病变等
2、 HRCT：颅底、乳突、鼻窦,平扫CT：轴位、冠状位（蝶鞍与垂体） 增强CT：肿瘤、感染、部分先天性病变,平扫,增扫,CTA,CTA,利用动态增强CT扫描方法，获得图象每一像素的时间密度曲线（time-density curve TDC），然后计算出各像素的脑血流（CBF）、脑血容量（CBV）、对比剂平均通过时间（MTT）、对比剂峰值时间（TP），经伪彩处理得到上述各参数图，从而了解脑缺血范围及程度。,CT灌注,CT灌注,CBF,TTP,TS,CBV,三 脑MRI,平扫 GD-MRI（增强MRI） MRA：血管性病变 MRS：生化、代谢分析（波普分析） fMRI：运动功能定位,1. 自旋回波序
3、列 SE：获得常规T1WI、T2WI图像。 2. 反转恢复成像序列 IR: FLAIR的水抑制技术，图像对比形成T2WI，减少T2WI时高信号的自由水掩盖某些病变的可能。 3. MRI快速成像序列 FSE、平面回波成像技术 EPI： 4. MR弥散加权成像 DWI：主要用于早期诊断脑梗死。 5. MR灌注加权成像 PWI：用于脑梗死的预后推测、溶栓治疗的疗效情况，与部分脑肿瘤的鉴别诊断。 6. MR波谱 MRS：测定人体内化合物的非损伤技术，用于脑梗死后血管再通的可能性判断，部分脑肿瘤的鉴别诊断。 7. MR脑功能成像 fMRI：主要用于探测脑内各功能区的位置和对各种刺激的反应程度。 9. M
4、RI增强扫描：对比剂Gd-DTPA 10. MRA: 利用MRI特殊的流空效应而不需要对比剂即可进行血管造影，显示大血管及主要的分支。,MR检查序列,优点: 任意方向成象；软组织对比度高；无骨伪影；能显示神经核团；功能及代谢研究；血管成象技术已经成熟；无X线辐射损伤。 缺点：对钙化不敏感； 伪影：化学位移伪影、移动伪影、金属伪影。,目前常用序列： SE序列T1WI、FSE序列T2WI、自由水抑制成像（FLAIR)、弥散加权成像（DWI).,禁忌症：体内有磁性物质；幽闭恐怖症；需抢救及不合作病人；早妊（尤其3月内）。 适应症：除外禁忌症的所有颅脑疾患。,T1WI,Gd-T1WI,T2WI,MRA
5、,MRS of Brain Tumour,Wrist Activation,3T fMRI,当灾难发生时 人的反应？ 心里的恐惧？ 大脑的活动？ 脑功能改变？ fMRI,比较影像学,某些情况下，CT+MRI联合检查对疾病诊断具有重要价值,正常颅脑CT、MRI表现,颅骨与颅底结构： 蝶鞍与垂体： 脑膜结构：硬脑膜、蛛网膜、软脑膜（三个间隙） 蛛网膜下腔（脑池、脑沟）与脑室系统 脑实质结构：脑叶、基底节结构（尾状核、豆状核、屏状核、杏仁核）、内囊、外囊、丘脑、脑干结构（延髓、桥脑、中脑）、胼胝体、小脑,主要解剖结构,鼻中隔,中颅凹底,延髓,颞叶,桥脑,第四脑室,小脑半球,额叶,鞍上池,中脑,环池,
6、小脑蚓部,蝶鞍与垂体,桥脑,鸡冠,小脑半球,枕大池,额叶,颞叶,小脑蚓部,枕叶,外侧裂,第三脑室,四叠体池,侧脑室前角,侧脑室后角,松果体,四叠体池,尾状核头部,豆状核,丘脑,内囊,胼胝体膝部,小脑幕,大脑镰,第三脑室,胼胝体压部,脉络丛,侧脑室体部,额叶,颞叶,枕叶,胼胝体 体部,侧脑室 体部,额叶,顶叶,大脑镰,蝶鞍与垂体,正常垂体高度小于6mm，大于8mm为异常 垂体柄居中,增强CT表现,血管结构直接强化 CTA显示脑的血供（颈内动脉与椎基底动脉） 颅底动脉环 正常脑实质轻度强化 脑膜、松果体、垂体明显强化 脑的静脉系统,CT平扫和增强,脑底动脉环,基底动脉,椎动脉,大脑后动脉,后交通动
7、脉,大脑中动脉,大脑前动脉,前交通动脉,（Willis氏环）,颅脑MRI正常图像 1.脑实质：脑白质较灰质含水少而含脂多。在T1WI上脑白质信号高于灰质，而在T2WI上脑白质信号低于灰质。脑垂体信号高于脑白质。 2.脑室、脑池、脑沟：由于含有大量的脑脊液，呈长T1、长T2，即在T1WI呈低信号、在T1WI上呈高信号。 3.脑神经：在T1WI上呈等信号强度， 4.脑血管：由于流空效应，呈无信号区。 5.颅骨和软组织：头皮脂肪组织多在T1WI 、T2WI均呈高信号。颅骨内外板、硬脑膜、乳突气房、副鼻窦不含质子呈无信号或低信号。颅骨板障含脂肪，其中血流慢因而呈高信号。,正常头部各组织结构的MRI信号
8、强度特征脑白质 灰质 CSF 脂肪 脑膜 血管 骨髓 骨皮质T1WI 高 中 低 高 低 低 高 低T2WI 低 中 高 高 低 低 中 低,枕叶,小脑蚓部,脑干,桥前池,垂体,蝶窦,视神经,内直肌,玻璃体,筛窦,晶体,外直肌,听神经,扁桃体,延髓,垂体,视神经,三脑室,丘脑,侧脑室,顶枕沟,胼胝体,扣带回,中央沟,中央前回,颅骨,脑池,脚间池,四脑室,MRA显示脑血管,几种组织或成分的MR信号特征,水、血流、脂肪、出血、钙化、铁质沉着,水与水肿,自由水：是指分子游离而不与其他组织分子相结合的水，如脑脊液、脑水肿、囊肿内囊液、胸腹水等。T1WI低信号，T2WI高信号 结合水：是指衣附在大分子蛋
9、白质周围的水分子，如黏液成分的囊液、脓液、囊性肿瘤等。 T1WI稍低或高信号（高于自由水），T2WI稍高信号（低于自由水） 脑水肿：血管性水肿、细胞毒性水肿、间质性水肿,血流,血流信号比较复杂，与血流形式、血流方向、血流速度、脉冲序列及其成像参数等有关 由于流空效应、层流、湍流等原因，多数情况下表现为T1/T2低信号 血流非常缓慢、利用对比剂、超短TR和TE的梯度回波T1WI序列，呈高信号,脂肪,脂肪具有较高的质子密度，T1WI高信号，T2WI高信号或中等信号 采用脂肪抑制技术（STIR）后，低信号 脂肪浸润病变：脂肪肝、肿瘤等，利用MRI相位位移技术（正反相位），可以显示 脂肪定量分析技术,
10、出血,出血信号最复杂，与出血后时间及血肿成分的演变有关。其信号演变有一定的规律性 以脑内血肿为例，分为超急性期、急性期、亚急性早期、亚急性晚期、慢性期 超急性期：出血数分钟到数小时内，血液尚未完全凝固。 T1WI稍低信号，T2WI高信号 急性期：2天内。细胞内为去氧血红蛋白， T1WI稍低或等信号，T2WI低信号 亚急性早期：36天。血肿周边细胞内出现正铁血红蛋白，T1WI周边高信号，T2WI低信号 亚急性晚期：12周。红细胞溶解，血肿以正铁血红蛋白为主，T1WIT2WI高信号 慢性期：3周以后。T1WI低信号，T2WI高信号,钙化,氢质子含量少，T1WI、T2WI均呈低信号或极低信号 MRI
11、对钙化的显示不及CT敏感,铁质沉积,主要以铁蛋白的形式沉积在脑细胞内，正常情况下在苍白球、红核、黑质、壳核、尾状核、丘脑内有铁质沉着 铁质沉着缩短了T2时间而不影响T1时间，故T2WI呈低信号 MRI可以对铁质沉着进行定量分析,基本病变CT表现,一、平扫密度/信号改变,高密度（信号）病灶 低密度（信号）病灶 等密度（信号）病灶 混杂密度（信号）病灶,脑实质密度改变：等密度病变,1、长T1、长T2：即T1WI上呈低信号， T2WI上呈高信号。可见于脑内原发肿瘤、转移瘤、脑软化、脱髓鞘病变、脑脊液种植或脑脊液播散、脑积水、脑脓肿、脑水肿。,2、长T1、短T2：即在T1WI、 T2WI上均呈低信号。
12、可见于动脉瘤、动静脉畸形、烟雾瘤、肿瘤内血管、钙化、骨化、纤维组织增生等。,3、短T1、长T2：即在T1WI、 T2WI上均呈高信号。主要见于富含蛋白的病变、脑出血的亚急性期、肿瘤内出血及含脂肪的病变等。,4、短T1、短T2：即在T1WI上呈高信号，在T2WI上呈低信号。见于急性出血、胶样囊肿、黑色素瘤、少数垂体瘤及肿瘤卒中等。,脑实质信号异常MRI表现,级星形细胞瘤（长T1长T2）,慢性硬膜下血肿（短T1长T2）,5、混杂信号：见于动静脉瘤出现喘流、AVM伴有血栓形成、肿瘤合并出血、囊变、钙化和肿瘤血管。,二、强化CT/MRI表现,均匀性强化 非均匀型强化 环形强化 无强化,T1WI平扫,T2WI,增强：明显均匀强化,三、脑结构改变,占位效应 脑萎缩：弥漫性、局限性 脑积水：先天性、交通性、梗阻性 颅骨改变：颅骨本身病变，颅内病变累及颅骨,慢性硬膜外血肿,阻塞性脑积水,交通性脑积水,先天性脑积水,老年性脑萎缩,小脑萎缩,Alzheimers Disease,
