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1、,从先进科室到卓越科室,新生儿急性肾功能衰竭 的诊治问题,儿科 崔其亮,概述,新生儿急性肾功能衰竭(Acute Renal Failure of Newborn，ARF)：休克、缺氧、低体温、药物中毒等状态下肾脏短时间内受到损害，表现少或无尿、体液酸碱失调以及血浆中需经肾排出的代谢产物浓度升高 发病率：约2.2，高于儿童，近年无明显增加趋势 病死率：25%50%，实质性肾损害者病死率高(如需透析或机械通气、长期无尿或肾核素扫描无摄取者)，近年单纯肾衰病死率明显下降，但若合并MOF病死率大大增加,概述,新生儿危重临床综合征之一，常是严重疾病后期合并症， NICU中重度ARF较常见，国外报道为3.
2、4%24% 多为肾前性，也可由肾实质性损伤或肾后性梗阻引起，与重度窒息、早产低体重、败血症等高度相关 医院获得性肾功不全日益受到重视，急性肾小管坏死是主要原因，全身感染、肾毒性药物使用、重大手术是高危因素，远期预后常不理想 对肾脏远期影响要到儿童期晚期才表现出来，应严密追踪和监测,ARF与AKI,急性肾损伤(Acute Kidney Injury，AKI)：近年国际肾脏病组织和急救医学专业提出以AKI代替ARF，以期尽早诊断，早期干预，减轻肾脏损害程度，降低ARF死亡率 RIFLE分类系统：为使AKI定义一致、早期检测及严重性分级，急性透析质量倡议指导小组(Acute dialysis qua
3、lity initiative， ADQI) 提出危险性-损伤-衰竭-丧失-终末期肾病概念(Risk-Injury-Failure-Loss - End-stage kidney disease)问题 前3个指标代表严重性水平 后2个指标代表后果,“RIFLE”分期与分型,Diagram for the risk, injury, failure, loss, and end-stage renal disease criteria,肾小球滤过膜,肾小球有效滤过压,新生儿肾功能特点,孕8w胎儿开始出现肾功能性肾单位 孕3135w胎儿具有足量肾小球，约100万个 新生儿出生后不再形成新的肾单位，
4、但结构与功能极不成熟：肾小球平均直径约0.11mm，仅为成人的1/21/3；近端肾小管发育较肾小球更差，近端肾小管长度仅为成人的1/10 新生儿肾单位呈极端不均衡性，同一水平的各皮质肾单位相差甚大,肾血流量低下,新生儿肾血管阻力高，灌注压低，肾血流量明显低下 肾血浆流量(Renal Plasma Flow, RPF) 生后12h： 150ml/1.73m2.min 生后1w： 200ml/1.73m2.min 生后12y： 650ml/1.73m2.min 出生后随肾血流量增加，肾内血流分布也显著改变，肾皮质浅表处血流增加，可用多普勒超声直接测定,新生儿肾功能特点,肾血流量占心排出量小,新生儿
5、肾功能特点,胎儿期： 2%3% 生后1w： 6% 生后1m： 15%18% 成人： 20%25%,孕3436w： 20ml/1.73m2.min 出生72h： 1824ml/1.73m2.min 生后47d： 2053ml/1.73m2.min平均35ml 生后1530d： 4090ml/1.73m2.min,肾小球滤过率(GFR)低下,新生儿肾功能特点,新生儿： 1/4 36m： 1/2 612m： 3/4 2y： 与成人相当,GFR低下(与成人比较),新生儿肾功能特点,新生儿肾功能特点,钠平衡调节功能不足：新生儿血浆醛固酮浓度升高，近端肾小管回吸收钠减少，早产儿肾小管钠回吸收更差，钠排泄分
6、数(FENa)与胎龄呈负相关 浓缩功能低下 新生儿及幼婴由于髓袢短，尿素形成量少以及ADH分泌不足，浓缩功能差，应激和入量不足时易发生脱水甚至诱发急性肾功能不全 新生儿及幼婴尿稀释功能接近成人，但利尿速度慢，大量水负荷或输液过快时易出现水肿,肾小管功能低下,肾糖阈值低：易发生高血糖、糖尿 对氨基酸回吸收能力低下：生理性高氨基酸尿 碳酸氢盐肾阈低虽能重吸收但易丢失：代酸 泌NH3和泌H+能力低，排出可滴定酸能力有限,新生儿肾功能特点,肾小管功能低下,调节能力已达上限，病理状态下易发生酸中毒,排尿时间 生后24h内排尿： 93% 生后48h内排尿： 99% 尿量 正常： 一般13ml/kg.h 少
7、尿： 1.0ml/kg.h 无尿： 0.5ml/kg.h,新生儿肾功能特点,排尿及尿液,新生儿肾功能特点,尿量调节与溶质负荷,新生儿尿量变化主要决定因素 肾脏溶质负荷 最大稀释与浓缩能力 尿中溶质来源：蛋白质代谢的含氮产物和电解质1g蛋白质产生溶质负荷moms 稀释与浓缩功能 正常成人：尿稀释到50100moms/L(比重1.003)浓缩到1400moms/L(比重1.035) 新生儿/婴幼儿：浓缩到700moms/L(比重1.020)早产儿更差 排泄同样溶质所需水多，易发生氮质血症和高渗脱水,新生儿肾功能特点,尿量调节与溶质负荷,影响因素 静滴葡萄糖和电解质时约20moms/100kcal
8、母乳喂养：10moms/100Kcal排尿所需液水量低(5060ml/100kcal) 牛奶喂养：30moms/100Kcal排尿所需液量多(8090ml/100kcal)易发生高渗脱水或氮质血症 禁食：蛋白质分解增多，酮酸增加，达30moms/kg排尿所需液量多(8090ml/100kcal)易发生高渗脱水或氮质血症,新生儿肾功能特点,尿量调节与溶质负荷,尿量是判断肾衰关键指标， 出现少尿要考虑有否ARF，但ARF尿量可正常甚至增加 新生儿严重窒息引起的ARF与尿量 不伴少尿：60% 少尿：25% 无尿：15%,HCO3-再吸收和重新生成,泌H+：孕晚期胎儿净酸排出能力已成熟早产儿(孕293
9、6w)生w后才达足月儿水平净酸排出量 = (NH4+ + NaH2PO4) - HCO3- 再吸收HCO3- 血浆HCO3-：成 人 2426mmol/L 足月儿 1921mmol/L 早产儿 1618mmol/L 原因：新生儿肾排出HCO3-阈值低下，尿偏碱,新生儿肾功能特点,HCO3-再吸收和重新生成,新生儿肾功能特点,细胞外液(ECF)： 胎儿和刚出生新生儿ECF占体重40%60%，生后降到30% ECF减少：HCO3-阈值、再吸收增多，尿偏酸 ECF扩张：HCO3-阈值、再吸收降低，进入远曲小管HCO3-增多，尿碱性 胎儿和新生儿肾小管随着ECF容量变化而增减HCO3-吸收量(阈值)
10、ECF扩张致近曲小管再吸收HCO3-降低，生后利尿，ECF减少，HCO3- 再吸收 即增加，尿液偏酸 新生儿血浆HCO3-偏低是一种生理现象,新生儿GFR影响因素,新生儿肾小球的入球与出球小动脉阻力高，可能与循环中血管紧张素、儿茶酚胺水平有关 新生儿肾皮质薄，皮质部肾小球发育差，血流供应少，肾小球滤过膜的有效孔径(2mm)小，明显低于成人(4mm)，肾小球毛细血管通透性低，滤过膜的滤过面积较成人小 新生儿心排血量少，动脉压低，有效滤过压低,新生儿肾功能特点,血尿素氮(BUN)：受多种因素影响，如组织分解代谢旺盛(创伤、胃肠出血、发热、用皮质激素)及尿量减少等 血肌酐(Scr)：取决于骨胳肌中肌
11、酸转化为肌酐的速度，正常人较恒定，是较好的肾功能指标 内生肌酐清除率(Ccr)：反映肾小球滤过功能的经典指标，对评价早期肾功能受损远比Scr灵敏,常用肾功能检测指标,出生时血肌酐水平,新生儿生后即时Scr反映母亲肾功能，且Scr正常值与胎龄和出生日龄有关，越不成熟儿Scr越高 足月儿生后2436h内Scr轻度升高，随后降低，约5d稳定在3514mmol/L 早产儿生后23d Scr达高峰，6d稳定 可通过Scr水平变化诊断AFR，如果 Scr 升高44128814mmol/L.d，应考虑有肾损害,出生时血浆肌酐水平,病因,肾前性：各种原因致有效血容量下降、肾灌注不足 肾性：肾实质破坏和坏死，如
12、急性肾小管坏死、先天畸形、感染、使用肾毒性药物等 肾后性：各种原因致远端梗阻致尿液积存于肾脏或者集合系统，如先天畸形、异物压迫(如肿瘤、积血),病因,新生儿ARF的主要原因,病因,Ringer等总结新生儿ARF较常见原因 窒息：40% 脓毒血症：22% 喂养问题：18% 1/3为早产儿 Viswanathan等 对象：NICU中ELBWI(n=472) AKI发病率：12.5% 相关因素：高平均气道压、低血压、使用头孢噻肟 死亡率：AKI患儿升高；少尿患儿非少尿患儿,NeoReviews,.2010;11:e243-e251 Pediatr Nephrol.2012,(27):303-311,
13、病因,IJKD 2009;3:136-140,Mortazavi等 对象：NICU中足月ARF患儿(n=151) 病因：围产期窒息、脓毒血症、RDS、喂养不当引起的脱水、心衰、肾毒性药物、泌尿系统异常等,病理生理机制,肾灌注不足：血管源性物质(儿茶酚胺、5-羟色胺、组织胺、血管紧张素、血栓烷等)释放或活性增强，肾血管收缩、阻力增高，GFR下降、少尿 肾小管内滤液回漏及再吸收障碍：肾灌注不足，肾缺血缺氧或肾毒性物质使肾小管壁受损，小管细胞坏死脱落基膜断裂，肾小球滤液经受损肾小管细胞和基膜渗入间质回漏至血液中，且受损肾小管伴再吸收障碍，均致少尿或无尿加重肾功能损伤,新生儿ARF发病机制尚需进一步探
14、讨,病理生理机制,肾组织细胞代谢紊乱：缺氧时肾组织细胞内氧化磷酸化障碍ATP、ADP减少，细胞功能紊乱，自由基生成，产生脂质过氧化物细胞膜损伤，细胞内K+下降，Na+、Ca2+内流等，肾髓质粗升支较近端曲管更易受缺氧损害 免疫反应：严重感染时免疫反应的抗原抗体复合物引起一系列反应可致DIC，使肾毛细血管阻塞，血管阻力增高，GFR降低及肾小管坏死等,新生儿ARF多为肾前性ARF 血流速度减慢是肾前性ARF的特点 肾损害可改变血管反应性并致肾血流减，甚至在全身循环血量恢复后也不能逆转 血压下降时肾脏通过自主调节可保持血流和灌注正常，这种自主调节功能通过入球小动脉扩张和出球小动脉收缩实现。新生儿亦具
15、此功能，但一旦血容量减少，自主调节功能降低，出现实质性肾损害和肾脏血流持续减低的风险增加,病理生理机制,ARF评估,病史和体格检查对评估ARF非常重要，新生儿ARF大多是肾前性，其早期表现为少尿或无尿新生儿尿量 25ml/d或1ml/kg.h者为少尿 15ml/d或0.5ml/kg.h为无尿 当临床发现尿量减少时，如有引起全身循环血量减少的病因存在，就应早期开始治疗,ARF：血容量减少,因发育不成熟、喂养困难或其他原因引起的喂养不足， 均可导致脱水和血管内容量减少 出血：胎母输血；帽状腱膜下出血可在出生时很快发生并可大量出血 脓毒血症：引起外周血管舒张或者“热休克”，即使心功能或血容量正常仍会引起低血压和肾灌注减少 单纯糖尿病：可有水分过度丢失和血容量减少,ARF：充血性心力衰竭,充血性心衰或者心脏输出梗阻，血容量可能正常甚至增多 ，但肾灌注减少 可见于心脏缺损手术修复后，更多见于严重左向右分流的动脉导管未闭、红细胞压积异常升高者 上述因素通过减少小动脉和毛细血管血流导致肾灌注减少,ARF：缺氧缺血性损害,缺氧缺血损伤可通过多种机制导致ARF，常发生在出生前，适当干预可改善心功能和血流灌注 肾前性损害可以转变为实质性肾损害，这一转变较难预防 国外多个研究报道：足月儿窒息后ARF的发病率为30% 56%不等,
