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1、1,外科病人的体液失调,2,重要 枯燥 择要 对照,3,一 人体的体液分布,功能性细胞外液 组织液细胞外液( Na+） (15%) （20%） 无功能性细胞外液(1-2%)血浆(5%)细胞内液(K+, Mg2+)(40%),4,功能性细胞外液:,能与血管内的液体及细胞内液进行交换以维持体液平衡，这部分组织液称功能性细胞外液。,5,脑脊液、关节液、消化液及结缔组织液等虽有各自的功能，但不直接参与体液的交换，与维持体液平衡作用不大，称为无功性能细胞外液。有些无功能细胞外液的变化导致水电平衡失调却很显著。,无功能性细胞外液：,6,二、体液平衡及渗透压的调节,体液平衡：机体在神经内分泌系统的调节下，单
2、位时间内水电解质的排出和摄入保持平衡以维持机体内环境的稳定称体液平衡，包括水平衡，电解质平衡，渗透压平衡，酸碱平衡。,7,晶体渗透压 水电解质形成的渗透压称晶体渗透压。胶体渗透压 以血浆中蛋白质形成的渗透压称为胶体渗透压。 血浆渗透压正常值290310mmol/L。它对维持体液容量，维持细胞内外、血管内外水平衡有重要意义。,8, 血容量及渗透压的调节机制,血浆渗透压2的变化，刺激下丘脑垂体后叶ADH系统。血容量降低时，刺激肾素-醛固酮系统，一般是先通过下丘脑垂体后叶ADH系统，维持正常渗透压，继而通过肾素醛固酮恢复和维持血容量。 当血容量锐减，又有血浆渗透压下降时，机体以肾素醛固酮作用为主。,
3、9,第二节 体液代谢失调,10,容量失调,一、体液代谢失调的类型,浓度失调,成分失调,11,容量失调,等渗体液的增加或减少只引起细胞外液量的变化。,12, 浓度失调：,细胞外液中的水分增加或减少，使细胞外液中主要的渗透微粒钠离子浓度发生改变,即渗透压发生了改变。如：低钠 、高钠。,13, 成分失调：,细胞外液中除钠以外的其它离子浓度虽不会对细胞外液的渗透压产生明显影响，仅造成成分失调，但其浓度的改变可产生各自的病理生理影响，如：低钾，高钾，低钙，高钙，低镁，高镁，酸中毒，碱中毒。,14,二、等渗性脱水 （急性、混合性）,15,（一） 概念：,水钠成比例丢失，造成细胞内、外液均不足,但血清钠,细
4、胞外液渗透压正常，这是外科最常见的一种缺水类型。,16,（二） 病因：,急性体外丢失 如：大量呕吐，肠瘘。 体液的体内丧失 如：液体丢失在感染灶，肠梗阻肠腔积液。,17,（三） 病理生理：,血容量下降 肾入球小动脉壁上压力感受器受压 肾素醛固酮系统兴奋 水钠重吸收 尿量。,18,（四）临床表现：,轻度缺水：恶心厌食乏力少尿，不口渴，脉细 中度缺水：5% 中度乏力，眼窝凹陷，肢凉，尿少，尿比重高，血压烦燥。 重度缺水：67% 重度乏力，眼窝凹陷，肢凉，尿少， 尿比重高，血压，休克，代酸，谵妄、昏迷。,19,（五） 诊断：,病史症状实验室检查:血液浓缩、尿比重血气分析判断酸碱中毒,20,（六） 治
5、疗 ：,极积治疗原发疾病 迅速扩容：（常用平衡液，若体重60公斤，每丧失体重1%，补600ml+ 生理量）。警惕高氯性酸中毒 预防低血钾（尿量40ml/h才可补钾）,21,三、低渗性缺水 （慢性、继发性）,22,（一）概念：,缺钠多于缺水，细胞外液低渗，血清钠低于135mmol/L，水向细胞内转移，引起细胞内水多，细胞外液减少。,23,（二）病因慢性丢失：, 消化液的持续丢失 如：反复呕吐，长期胃肠减压 大面积慢性渗液 肾排钠过多，如：用利尿剂未注意补钠。 等渗缺水补水过多。,24,（三） 病理生理,细胞外液渗透压 ADH 肾重吸收 尿量（早期）血容量 血容量 肾素醛固酮 水重吸收尿少剌激垂体
6、后叶-ADH ,25,低渗性缺水为什么会出现 尿先多后少？ 机体首先的反应是维持机体渗透压而多尿，这样招至血容量进一步下降，机体此时不再顾及渗透压的维持而拼命保水,维持血容量,而尿少，故出现尿先多后少，尿比重。,26,（四)临床表现 (一般无口渴),轻度缺钠:135mmol/L 乏力,头昏,手足麻木,尿钠,少尿。 中度缺钠:130mmol/L 乏力,头昏,手足麻木,尿钠,少尿,恶心,呕吐, 血压下降,视力模糊,站立晕倒 重度缺钠:120mmol/L 乏力,头昏,手足麻木,尿钠,少尿,恶心,呕吐,血压下降,视力模糊,站立晕倒。 神志不清,肌痉挛，腱反射减弱或消失，昏迷休克。,27,(五) 诊断：
7、,病史、临床表现、 实验室检查： 血液浓缩血钠降低尿比重(40mlh补钾。 纠正酸中毒,29,四、高渗性缺水 （ 原发性）,30,（一） 概念：,缺水多于缺钠，细胞外液高渗，血清钠高于150 mmol，引起细胞内的水外移，造成细胞脱水。,31,（二） 病因：,摄入水份不足 如：吞咽困难，危重病人给水不足。 水份丧失过多 如：高热出汗。,32,（三） 病理生理,细胞外液高渗 下丘脑口渴中枢 口渴饮水 ADH 水重吸收 尿量 缺水 血容量 醛固酮 故出现口渴，尿少，尿比重高。 由于脑细胞内的脱水，故临床上常出现中枢神经系统症状。,33,（四）临床表现：,根据缺水分三度轻度缺水：2-3%口渴为主中度
8、缺水：4-6% 极度口渴，乏力，尿少，烦躁，脱水貌重度缺水：6% 尚有躁狂，幻觉，谵妄，昏迷,34,（五） 诊断：,病史临床表现实验室检查： 血液浓缩尿比重 血Na150mmol/L,35,（六）治疗,积极治疗原发疾病 纠正高渗缺水，口服；用5% Glucose及低渗盐液（0.45%NaCl） 补液量： 临床估算：每丧失体重%，补液400-500ml 理论计算： 测血气电解质，尿量40ml/h补钾。 补液后还存在酸中毒，用碱性药,36,为什么高渗脱水还需补钠？,高渗脱水是缺钠与缺水同时存在，由于缺水更多，血液浓缩，才使血钠浓度增高，而钠总量仍然是减少的。,37,水 中 毒,病因：ADH 、 肾
9、功 、输入水分过多 临床表现：急性水中毒引起颅内高压甚至脑疝：头痛、精神紊乱、谵妄、昏迷、神经定位体征慢性水中毒症状常被原发病掩盖：软弱、恶心、呕吐、嗜睡、体重增加 检验：细胞内外液均增加 治疗：停止输水；渗透性利尿 预防重于治疗,38,五、低钾血症 （血钾3.5mmol/L）,血清钾正常值：3.5-5.5mmol/L,39,钾的主要生理功能：,参于细胞代谢 维持细胞内液渗透压和酸碱平衡 维持神经肌肉组织的兴奋性 维持心肌的正常功能,40, 病因：,摄入不足：进食不足； 补液时补钾不足 排出过多：肾性丢失：利尿剂 ；肾衰多尿期 肾外丢失：呕吐，肠瘘，持续胃肠减压 向细胞内转移：如：使用胰岛素，
10、碱中毒,41, 病理生理:,低钾出现代谢性碱中毒, 反常性酸性尿。,42,1H+,一般细胞: H+ 入细胞内,胞外碱中毒。,3K+,2Na+,43,远曲肾小管细胞 Na+-K+交换少了，Na+-H+交换多了， H+入尿液多了，出现反常性酸性尿。,K+H+,Na+,Na+,44,临床表现 神经肌肉的应激性, 肌无力（最早的表现）四肢躯干呼吸；腹胀，肠麻痹。 腱反射 软瘫 心电图异常：波降低、变平或倒置、 段降低，QT间期延长，出现波。,45, 诊断：,病史、临床表现、血清钾5.5mmol/L）,48,（一） 病因：,摄入过多 如：输库血，输入钾太多 排泄少 如：肾衰 细胞内移出 如:酸中毒,49
11、,（二） 临床表现,可有神志淡漠，感觉异常，肢体软弱 严重者有循环障碍的表现 心律变慢并心律不齐，最危险时可心跳骤停 心电图改变：波高尖，P波波幅下降，随后波增宽。,50,（三） 诊断：,有引起高血钾的病因，出现无法用原发病解释的临床表现应考虑高血钾。查血钾5.5mmol/L而确诊 , 心电图有辅助作用,51,(四)治疗：, 停止钾的进入 迅速降血钾： 促进钾进入细胞内： 5%NaHCO3 胰岛素5g/1U静脉滴注 促进钾的排泄： 阳离子交换树脂、加导泻药 透析 积极预防心律失常: 10%葡萄糖酸钙,52,钙的异常,低钙血症 血钙3.0mmol/L 病因：甲旁亢及骨转移癌等 表现：软弱、乏力、恶心、呕吐，头痛、四肢痛等，过高时有生命危险。 治疗：手术，对症：补液、乙二胺四乙酸等,54,镁的异常,镁过多：1.10mmol/L 镁缺乏：0.70mmol/L 原因：进少排多，如呕吐，肠瘘等 症状：不特异，与缺钙很相似。 诊治：注意病史，注意补镁 0.25-1mmol/kg/d，1-3wk,55,磷的异常,低血磷：0.96 mmol/L( 0.96-1.62 )原因：甲旁亢、严重烧伤或感染、大量 输糖和胰岛素、磷摄入不足、补充不当表现：不特异而不被重视，但发生率并不低。头晕，厌食，肌无力重者抽搐、精神错乱、昏迷，甚至呼吸 肌无力而死亡治疗：注意补磷，甲旁亢可手术。,
