诊断学概(肺部检查视触诊啰音叩诊发热发绀恶心与呕吐抽搐与惊厥病例书写)课件

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1、诊 断 学 绪 论,诊断学的概念,诊 断识别、判断,识别(Identification): 基本方法:问诊、查体、化验、特检 分析(Analysis): 医学基础知识 综合分析 临床思维的方法程序,识别? 诊断?,疾病的诊断按疾病特征识别疾病的过程 疾病的特征疾病的发生、发展和消失过程中所具的特殊症状、体征和其他表现(实验室 及特殊检查),诊断学的概念,是研究诊断疾病的基本理论、基本知识、基本技能和诊断思维的临床学科。 通过对疾病的症状、体征及其他表现的识别与分析来判断疾病的程序和方法。,诊断学(Diagnostics),重要性?,(How important is the course?)

2、入门、基础、桥梁、工具,诊断学的内容,(一)采集病史 询问主观感觉的异常或不适 病人的陈述(Complaints) 症状诊断(Symptomatic diagnosis),问诊(interview),症状,五个基本要素,即:静听(Audition) 评价(Evaluation) 询问(Inquiry) 观察(Observation) 理解(Understanding),可分别由英语元音字母AEIOU代表,诚恳而细致地听取病人的叙述 判断各种资料的相关关系及其重要性,意指:,询问出完整的史料,抓住重点,深入追询, 尽量引证核实 观察病人的面容表情、姿势,注意体语 领会病人关注的问题,对疾病的看法

3、及对诊断、治疗的期望等,可分别由英语元音字母AEIOU代表,诊断学的内容,(二)体格检查 (Physical examination) 用感观、简单工具作客观检查发现 的异常征象体征(Signs),检体诊断(Physical Diagnosis),诊断学的内容,三大常规:血、尿、粪常规 肝、肾功,电解质及其他化验 心电、超声、X线 其他特殊检查,(三)化验即实验室检查及特殊检查,问诊、查体的作用?,最为重要,不能削弱 物理诊断、实验诊断、影像诊断 心理诊断、基因诊断,临 床 诊 断 (Clinical Diagnosis),诊断是基本实践活动,没有正 确诊断就没有正确治疗。,临 床 诊 断,(

4、) 初步诊断,印象(Impression),疾病诊断的方向,(二)如何作出完整诊断,内容,意义,例1,例2,胆囊结石伴 慢性胆囊炎,(三)如何进行临床诊断,临床医师的基本实践活动最为重 要,问诊、查体、化验、部分特检,连 贯起来的逻辑思维过程最重要!,1.祖国医学 2.西方医学 3.近代医学,临床诊断学发展简史,医学模式转变 循证医学,现代化的综合技能实验中心,模拟训练、强化技能培养 是临床前实践教学的有效补充,谢谢大家!,第五章 胸部(The Chest),第三节 肺和胸膜 (Lung and Pleura) 检查时体位坐、卧均可,采取视、触、叩、听诊。,一、视诊(Inspection) 呼

5、吸运动(Exercise of Breath) 正常:女性以胸式呼吸(肋间肌运动)为主男性与儿童以腹式呼吸(膈肌运动)为主,异常: 胸部疾病,则胸式呼吸减弱,腹部疾病,则腹式呼吸减弱。胸腹式呼吸矛盾运动,吸气时腹壁下陷、呼气时则隆起,病人有呼吸困难,且卧位加重表现,提示膈肌麻痹。,2. 呼吸频率、节律和幅度 (Frequence、Rhythm and Extent of Breath)正常:安静时1618次/分节律规整幅度均匀,Lungs and Pleura,1. InspectionRespiratory rate and depth,Normal,Bradypnea,Tachypnea,

6、Fast and Deep Breathing,异常(Abnormality):潮式(陈-施)(Cheyne-Stokes)呼吸 周期性浅慢呼吸-渐变深快-浅慢-暂停产生机制:呼吸中枢兴奋性 ,体内CO2 潴留 再次刺激呼吸中枢,使呼吸加快,当积聚的CO2呼出后,呼吸中枢又失去了兴奋性,使呼吸又减弱进而暂停,见于中枢神经系统疾病和中毒;正常可见于老年人睡眠中及空气稀薄环境。,间停呼吸:又称毕奥(Biots)呼吸:周期性出现规律均匀呼吸一突停产生机制:同上,但更为严重。库什摩(Kussmaul)大呼吸:深快的大呼吸,见于代谢性酸中毒(尿毒症、 糖尿病酮症)产生机制:酸中毒 pH 刺激兴 奋呼吸

7、中枢,深快呼吸,加强CO2排出以期代偿。,Respiratory Rhythm,Tidal Breathing Cheyne -Stokes,Biots Breathing,Sighing Breathing,二、触诊(Palpation)1. 胸廓动度 即扩张度 (Thoracic Expansion) 坐位检查为宜检查方法:分两种,即检查前胸与后背,后胸(背)扩张度测定时“两手平置于患者背部”有误!正确作法是:“ 双拇指在第10肋水平,对称置于后正中线两侧数厘米处,其余 4指 则对称地置于胸廓两侧” 而不是平置,这样在吸气时即使在背部也能感受到双手和拇指被扩张之胸廓分开的程度!,异常:一侧

8、动度受限见于胸膜肥厚粘连、肺不张、肺纤维化、气胸与胸腔积液。2. 语颤,即语音震颤(Vocal Fremitus),又称触觉震颤(Tactile fremitus)是指受检者发音时,是用手感受到的声波沿各级气管-支气管-肺泡传导到胸壁引起共鸣的振动。体位:检查前胸坐、卧均可,查后背应坐位。,检查方法(The method of examination):以双手掌或手掌尺侧缘轻轻对称平贴于被检之胸、背两侧,令患者反复发低音长声“衣(y)”时,注意其震动之强弱与对称度,小儿则趁其啼哭时触诊。正常:前胸近胸骨角附近,后胸第4胸椎棘突处最强,由上至下对称 性减弱,两侧一致。,Thoracic Expa

9、nsion,语颤增强(Enhencement of Vocal Fremitus), 见于: 肺内炎症或实变;肺内大空洞;压迫性肺不张。(中等量胸腔积液上方之肺组织) 语颤减弱/消失(Weakness or Disappearance of Vocal Fremitus), 见于: 肺内含气多,如肺气肿; 胸腔积液、气胸;支气管阻塞,如肺癌致阻塞性肺不张胸膜肥厚。,3. 胸膜摩擦感(Pleural Friction Fremitus)正常 不存在触到则为异常,是指急性胸膜炎时,纤维蛋白沉着于两层胸膜,呼吸时脏层与壁层胸膜相互摩擦所致。最易触及的部位是:前下侧胸部或腋中线第5、6肋间处,吸、呼均

10、可触及,深呼吸明显,屏住呼吸则消失。意义:示胸膜变粗糙,见于胸膜炎、胸膜肿瘤、高度脱水、尿毒症。,Thank You!,第五章 胸部(The Chest),3. 啰音(Crackles) 为呼吸音以外的附加音。 湿啰音(Moist Crackles)产生机制:吸气时气体通过气道内稀薄分泌物形成的水泡破裂声,故又称水泡音(Bubble Sound)。 小支气管因分泌物阻塞、陷闭,吸气时突然开放、重新充气产生之爆裂音。,特点(Characteristic):断续短暂吸气明显(也可见于呼气早期)部位恒定,性质不易变中、细湿啰音可同时存在咳嗽后可减少消失,湿啰音的分类(Sort of Moist Cr

11、ackles)响度(Intensity of Sound):响亮性:见于肺炎性实变或空洞,机制是传导增强和空腔的共鸣作用。 非响亮性:产生机制是病变周围有较多正常肺组织。,性质(Quality):粗、中、细湿啰音,又称大、中、小水泡音粗:产生于主气管和大支气管,若不用听诊器于气管处也能听到,则称痰鸣;吸气早期见于支扩、肺脓肿、肺水肿。中:产生于中等支气管,吸气中期见于支气管炎。细:产生于小支气管,吸气末期于肺炎、肺瘀血。,捻发音(Crepitus):产生于细支气管与肺泡,吸气 终,细小均匀一致,似在耳边捻发。产生机制:因分泌物粘着陷闭,气流进入被冲开,发出细小爆裂声;见于肺炎、肺瘀血。正常老年

12、或因其他原因长期卧床,在低垂部位肺底部,亦可听到,但于数次深呼吸或咳嗽后则消失。,部位(Position):分局限性、两侧弥漫性局限性:示局部病变,如肺炎、肺结核、肺脓肿、支扩两 侧:肺底部 ; 见于心功能不全、支气管肺炎。广泛性; 见于急性左心衰竭、慢支继发感染。心衰时肺部湿啰音特点:双侧广泛分布、肺底多、与体位有关(随体位而移动)。,时相(Time):COPD 多为吸气早期啰音;肺炎为 吸气后期;心衰则吸气早期、后期均有。,气道狭窄或部分阻塞(炎症、粘膜水肿、分泌物、支气管平滑肌痉挛、腔内肿物异物、 管外肿瘤结节压迫 ),空气吸入或呼出时发生湍流所致。,干啰音(Wheezes)发生机制,特

13、点(Characteristic):持续时间较长,高调,带乐性 吸、呼均有,以呼气为主部位、性质易变不同性质干啰音可同时存在 分类(Sort):音调(Tone)高调如飞箭、鸟鸣、哨笛发生于小支 气管或细支气管。低调又称鼾音,发生于气管或大支气管。,部位(Position)局限性 特别是局限性、吸气性干啰音,见于支气管内膜结核、肿瘤。弥漫性 见于慢支、哮喘。弥漫分布高调干啰音同时伴呼气明显延长,称哮鸣音,提示支气管平滑肌痉挛,见于哮喘 。,4. 语音共振(Vocal Resonance)检查方法:被检者发音方法可与语音震颤相同,但最好用低音调重复发“ 1、2、3 ”,与此同时检查者用听诊器于胸背

14、部自上而下、两侧对称比较听诊。正常:听到的音调不响亮,字音含糊、不清。,异常(Abnormality):支气管语音:(Bronchophony) 听到的音词响亮度与清晰度增加,见于肺实变,同时伴语音震颤增强。胸语音:(Pectoriloquy) 更强而响亮,言词清晰可辨,提示肺实变范围更大。羊鸣音:(Egophony) 语音强度增加,带鼻音性质,似羊鸣叫声。见于中等量胸腔积液,介面上方受压的肺组织,或肺实变同时伴少量胸液。,耳语音(Whispered):检查方法基本同上,但发“1、 2、3”是用耳语强度。 正常 语音模糊、微弱 异常 听到增强、清晰的“1、2、3”,见于肺实变,诊断意义大。,5

15、. 胸膜摩擦音(Pleural Friction Rub)正常 无听到即为异常,似丝织物摩擦声,或粗糙的搔抓、踏雪音。于前侧下胸部,吸气末呼气初、深呼吸时清楚,可同时触到胸膜摩擦感。见于:胸膜炎、胸膜肿瘤、胸膜高度干燥。,鉴别(Identification):轻微的胸膜摩擦音有时需与捻发音进行鉴别。 方法(Method):令受检者掩鼻闭口作腹式呼吸运动,如仍存在则为摩擦音,消失则为捻发音,因此时无气流出入肺泡!,发 热 (Fever),定 义,正常人的体温受体温调节中枢调控,使产热和散热过程呈动态平衡,保持体温在相对恒定的范围内。 当机体在致热源作用下或各种原因引起体温调节中枢的功能障碍时,体

16、温升高超过正常范围,称为发热。,一、正常体温与生理变异,正常人一般为 36-37 左右 24小时内体温波动范围一般1, 下午上午,运动、进餐、月经前及妊娠期体温可稍升高 老年人稍低于年轻人,二、发 生 机 制,1、致热源性 (多数患者的发热是由于致热源引起),外源性致热源,内源性致热源,体温调节中枢,微生物病原体 炎症渗出物 无菌坏死物、抗原抗体复合物,白细胞致热源:白介素、肿瘤 坏死因子、干扰素,通过血脑 屏障,发 热,通过激活 白细胞,(不能直接作用于体温调节中枢),产热散热,2、非致热源性发热,体温调节中枢直接受损:颅脑外伤、出血、炎症 产热过多的疾病:如癫痫持续状态、甲亢等 散热减少的疾病:广泛性皮肤病、心力衰竭等,

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