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1、1,第六章 慢性阻塞性肺疾病,第三军医大学第一临床医学院呼吸科 杨和平 联系方法：Tel：023-68754121，13808306248Email：,(Chronic Obstructive Pulmonary Disease,COPD),2,病历摘要,，男性，76岁，工人。吸烟史40年，吸烟指数800年支 病史： 慢性咳嗽、咳痰25年，活动后气短伴喘息8年，受凉咳嗽加重、咳痰增加一周门诊就医 查体： 消瘦体型，口唇轻度发绀。桶状胸，叩诊过清音，双肺呼吸音减低，肺底闻及细湿罗音及哮鸣音。心率98次/分。双下肢不肿 辅助检查： 血气分析：pH7.35,Pco2 56mmHg,PaO2 55mm
2、Hg,HCO3- 22.0mmol/L 肺功能： FEV1/FVC 65%，FEV160%。 胸片：双肺纹理增多，透光度增强 诊断：？ 如何治疗？,3,主要内容,定义和发病率 掌握 病因和发病机制 难点 了解 诊断与鉴别诊断 重点 掌握 COPD分级 熟悉 治疗和预防 重点 掌握,4,COPD的定义：,COPD是一种可预防（preventable）和可治疗 (treatabl的疾病状态,其特征是具有不完全可逆的气流受限。气流受限呈进行性，并且与肺对毒性颗粒或气体的异常炎症反应相关，其主要的病因是吸烟。虽然COPD主要影响肺脏，但它也可以产生显著的全身作用,ATS/ERS,ERJ 2004;23
3、(6):932,异常炎症,可预防（preventable）和可治疗,(treatabal),全身作用,COPD的定义(GOLD2011) “COPD 是一种可以预防和可以治疗的常见疾病, 其特征是持续存在的气流受限。气流受限呈进行性发展, 伴有气道和肺对有害颗粒或气体所致慢性炎症反应的增加。 急性加重和合并症影响患者整体疾病的严重程度。,Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease Revised 2011.P2,10,6,发病率,全球
4、：1990 男9.34，女7.33 美国：男性成人占4% 6%，女性占1% 3%。 亚洲（11个国家）：6.2% 中国：近年7个地区2万多名成人调查，40岁以上成人COPD发病率8.2%(重庆24%),7,死亡率,COPD在全世界死亡原因中居第4位 心脏疾病 脑血管疾病 急性呼吸道感染性疾病 COPD、HIV/AIDS 中国大城市，COPD是第4位死因，农村为第1位 2020年COPD将成为世界上医疗费用第5位疾病,8,慢性支气管炎,慢性支气管炎（慢支炎）是指气管、支气管及其周围组织的慢性非特异性炎症 临床特征是慢性反复发作的咳嗽、咯痰或伴有喘息，每年患病3个月以上，并连续2年或以上，除外有咳
5、嗽、咯痰的其它疾患 包括：肺结核、尘肺、肺脓肿、支气管扩张、支气管哮喘、慢性咽炎、食管反流综合症、心功能不全等,9,慢性支气管炎,病因与发病机制、病理、临床表现、诊断和鉴别诊断、治疗等内容与COPD基本相同 补充内容： 慢性咳嗽指反复咳嗽持续8周以上，主要是病因治疗,10,肺气肿,肺气肿是一病理诊断名词，指终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显肺纤维化 “破坏”是指呼吸性气腔扩大且形态不均匀一致，肺泡及其组成部分的正常形态被破坏和丧失，形成肺大疱,11,肺气肿病理分型,小叶中央型 全小叶型 混合型,12,病因和发病机制,（1）吸烟： 重要病因。破坏气道防御
6、能力，造成感染的基础。吸烟者患病率比不吸烟者高2-8倍 （2）职业性粉尘和化学物质： 烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染等，浓度过大或接触时间过长，均可能产生与吸烟无关的COPD,13,病因和发病机制,（3）空气污染： 二氧化硫、二氧化氮、氯气等损伤气道粘膜和其细胞毒作用，使纤毛清除功能下降，粘液分泌增加，为细菌感染增加条件 （4）感染： 是COPD发生和加重的重要因素,14,病因和发病机制,（5）蛋白酶-抗蛋白酶失衡： 蛋白水解酶（弹性蛋白酶等）对组织有损伤、破坏作用; 抗蛋白酶(a1-AT)对多种蛋白酶具有抑制功能 蛋白酶-抗蛋白酶平衡是保证肺组织正常结构免受损伤和破坏的主要因素。蛋白酶
7、增多或抗蛋白酶不足均可导致组织结构破坏产生肺气肿,15,病因和发病机制 （6）氧化应激：,氧化剂 黄嘌呤氧化酶 过氧化物 过氧化氢 羟基,抗氧化剂 谷胱甘肽的减少 维生素 E,16,病因和发病机制,（7）炎症机制： 目前认为COPD是一种慢性炎症性疾病，中性粒细胞、巨噬细胞和淋巴细胞是主要炎症细胞 （8）其他： 如机体的内在因素、自主神经功能失调、营养、气温的突变等都有可能参与COPD的发生、发展,17,抗蛋白酶,肺、气道炎症细胞聚集炎症介质释放,抗氧化物,肺功能进行性下降，以及生活质量进行性恶化,有害气体、颗粒,发病机制,机体修复机制,18,COPD的病理改变,主要表现为慢支炎及肺气肿的病理
8、变化： 上皮细胞纤毛 杯状细胞 支气管腺体 炎细胞浸润 肺过度膨胀，弹性减退。表面可见多个大小不等的大泡,咳嗽咳痰,胸闷、气短,19,Non-smoker,COPD,Saetta et al. 1985,Small airway inflammation and destruction of alveolar attachments,20,COPD的病理生理,早期小气道功能异常，FEV1、FVC等正常 疾病发展，气道阻力增加，气流受限成为不可逆 慢支并发肺气肿 通气功能障碍残总比值增加 肺毛细血管大量减少通气血流比值降低 肺泡及毛细血管大量丧失换气功能障碍,气短、呼吸困难,低氧血症,导致缺氧和
9、二氧化碳潴留，最终出现呼吸衰竭,21,临床表现,症状：起病缓慢、病程较长 咳、痰、喘、累 慢性咳嗽 晨间、睡前明显，有阵咳或排痰 咳痰 多为白色粘液或浆液性泡沫痰，晨痰多。急性发作期痰量增加，可有脓性痰,22,临床表现,症状： 气短或呼吸困难 早期劳力时出现，后逐渐加重，日常活动甚至休息时也感到气短。是COPD的标志性症状 喘息和胸闷 部分重度患者或急性加重时出现 其他 晚期患者有体重下降，食欲减退等,23,进行性消瘦,COPD全身状况,24,体征：早期可无异常，晚期出现以下体征: 视诊 胸廓前后径增大，剑突下胸骨下角增宽(桶状胸)。部分患者呼吸变浅，频率增快，严重者可有缩唇呼吸等 触诊 触觉
10、语颤减弱,临床表现,25,临床表现,体征：早期可无异常，晚期出现以下体征: 叩诊 肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降 听诊 两肺呼吸音减弱，呼气延长，部分患者可闻及干性罗音和 (或)湿性罗音,26,实验室及特殊检查,一、肺功能检查 是判断气流受限的主要客观指标，对COPD诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等有重要意义 1、FEV1/FVC是评价气流受限的一项敏感指标，FEV1%预计值是评估COPD严重程度的良好指标，其变异性小，易于操作 吸入支气管舒张药后FEV1/FVC70%及FEV180%预计值者，可确定为不完全可逆的气流受限,27,实验室及特殊检查,一、肺功能检查
11、2、肺总量 (TLC)、功能残气量 (FRC)和残气量 (RV)增高，肺活量 (VC)减低，表明肺过度充气，有参考价值。由于TLC增加不及RV增高程度大，故RV/TLC增高 3、一氧化碳弥散量 (DLco)及DLco与肺泡通气量 (VA)比值 (DLco/VA)下降，该项指标供诊断参考,28,二、X线胸片检查 早期可无变化，以后可出现肺纹理增粗、紊乱等非特异性改变，可出现肺气肿改变 X线胸片对COPD诊断特异性不高，主要作为确定肺部并发症及与其他肺疾病鉴别 三、胸部CT检查 CT检查不应作为COPD的常规检查。高分辨CT对有疑问病例的鉴别诊断有一定意义,实验室及特殊检查,29,COPD胸部正侧
12、位平片,30,COPD胸部CT征象,31,实验室及特殊检查,四、血气检查 对确定发生低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调以及判断呼吸衰竭的类型有重要价值 五、其他 COPD合并细菌感染时，血白细胞增高，核左移。痰培养可能检出病原菌 常见菌为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷白杆菌等,32,慢性阻塞性肺疾病的严重程度分级,分 级 分级标准级:高危 有患COPD的危险因素，肺功能在正常范围有慢性咳嗽、咳痰症状I级:轻度 FEV1/FVC70%，FEV180%预计值有或无慢性咳嗽、咳痰症状II级:中度 FEV1/FVC70%，50%FEV180%预计值有或无慢性咳嗽、咳痰症状III级:重度
13、 FEV1/FVC70%，30%FEV150%预计值有或无慢性咳嗽、咳痰症状IV级:极重度 FEV1/FVC70%，FEV130%预计值或FEV150%预 计值，伴慢性呼吸衰竭,Jones PW et al. Am Rev Respir Dis 1992;145:13211327.,健康状况、FEV1和GOLD分级单纯测定肺功能不能完全反映COPD影响,13,(C)(A),(D)(B),COPD综合评估（症状评估）,症状（mMRC 或 CAT 评分）,mMRC 0-1CAT 2CAT 10,Global strategy for the diagnosis, management, and p
14、revention of chronic obstructive pulmonary disease Revised 2011,22,风险（急性加重史）,10,（气流受限的GOLD分类）风险,4321,2,患者分类:A: 较少症状，低风险B: 较多症状，低风险C: 较少症状，高风险D: 较多症状，高风险,(C)(A),(D)(B),如果 GOLD 12 而且只有 0 或 1 急性加重/年:低风险(A or B)如果 GOLD 34 或者2急性加重/年:高风险(C or D),COPD综合评估,症状（mMRC 或 CAT 评分）,mMRC 0-1CAT 2CAT 10,Global strate
15、gy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease Revised 2011,22,然后评估急性加重风险,风险（急性加重史）,10,（气流受限的GOLD分类）风险,4321,2,36,COPD病程分期,急性加重期 (acute exacerbation of COPD，AECOPD)： 疾病过程中，短期内咳嗽、咳痰、气短和 (或)喘息加重、痰量增多，呈脓性或粘液脓性，可伴发热等症状 稳定期： 患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微,仅供内部培训使用,GOLD2011急性加重定义, 是指在COPD自然病程中发生的事件，特征为患者的基线呼吸困难、咳嗽和/或咳痰改变超过日常的波动范围，为急性发作，可能需要改变常规药物治疗。GOLD 2006版, 是一种急性事件，特征为患者的呼吸症状加重，超过日常的波动范围，且导致药物治疗的改变。GOLD 2011修订版,Global Strategy for the Diagnosis, Management and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease ( Revised 2011）,51,38,COPD诊断,
