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1、I缺血缺氧脑病Hypoxic-ischemicencephalonathy(HZE本课件为“成人缺血缺氧性脑病“的课件,因卫生部统编教材内科、神经内科均无该病,本文参考儿科教材和其他参考资料制作孩&由于各种原因引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停,致使脑损害而引起一系列神经精神异常表现的一种综合征,称为HIE。严重者可造成永久性神经功能损害。脑:对缺氧缺血最敏感的器官。成人脑质量仅占体质量的2%,。静止时却接受心排血量的15%,-量占全身总耗氧量的2006;脑组织内基本没有氟和营养底物储备,脑血流一旦停止:。10s内可利用氧储备耗竭,有氧代谢停止;*15s霸迷;“2一4min无氟代谢也停止、
2、不再有ATP产生;4一5minATP耗尽,所有需能反应停止;4一6min后脑细胞发生不可逆性损伤。:最不堪血缺氧性脑病(HypoxicIschemicEncephalopathy高血压性脑病(hypertensiveencephalopathy)pulmonaryencephalopathy)(hepaticencepHalopathy一(nephro-encephalopathyrdialysisenceohalocathy)交(uremicencephalopathy)(rheumaticencephalopathy-击|病因以动脉血氦含量减少为特征,PO2降低:肺气肿、溺水、呼吸肌麻痱、
3、呼吸中枞抑制麻醉意外、病室瞄缺氧,大量失血、贫血、碳氯血红蛇白血疳氧化碳巾晦正铁血红蛋白血症(点硝酸盐惧L工i绘氧鲜血4府I5chemic-HypoxicEncepha伯pathy)体死、心娆骗停答组织中毒性缺氧:因细胞氧化过程破坏,脑组织无法利用血轧所致氧化物中8过度性缺氧:高热或惊厥等根缺氧性脑病与缺血缺氧性脑病没有大的差别,基本的病因都是缺氧)脑血流改变:L霆俳或慢性缺制时v体内血流重新分肝,以保证心、脑的血波供应2绘氦时间延长,第二次重新分配,以保证基底节、脑万、乐脑、丨脑足够的血流。大脑皮尿区(分水峙区,大腐前、中、后动脉的边缘带及其皮下白质缺血3重度绘氯使血彼月主训节动鲑失代倒,济
4、郭灯质(萧地芸区)发生捣伤。铬氯和高碧酸血症脑血管自主调节功能障硅,“压力袖动性脑血流“根(2)脑细胞能量代谢改变:1.缺氧时细胞内氧化代谢障碍,只能依靠荷萄糖无氧酵解产生能量,同时产生大量乳酸,导致酸中毒和脑水肺。根2.锈内流:缺氧时钨泵活性减弼,导致钨内流,当细胞内钨浓度过高时,受钨调节的酶被激活,如磷脂酸、核酸酶、蛋白酶等,产生一系列的神经细胞损伤和破坏作用。梁3.氧自由基的作用:缺氧缺血时,ATP降解,腺苷转变为次黄嘉呤,在次黄嘌呤氧化酶作用下产生氧自由基,大量的氦自由基在体内积聚,损伤细胞膜、虾白质和核酸,致使细胞的结构和功能破坏,血脑屏障的结构和完整性受到破坏,形成血管源性脑水肿。
