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1、体表心电图预测 恶性室性心律失常,华中科技大学同济医学院心血管病研究所 杨钧国,心源性猝死,心源性猝死目前已成为西方国家的一个主要死亡原因，约占心血管死亡率3040 我国近年也呈上升趋势.尤其是在中老年心血管病人中更为明显。其绝对数估计在150万200万人/ 年之间 因此对猝死和恶性室性心律失常的预测和治疗是当前研究的一个重要课题,常规心电图对此仍有很重要的意义,传统预测方法,对恶性室性心律失常的预测方法，传统的是以下几个方面： 室性早搏的Lows分级（适用于急性心肌梗死） 运动试验诱发 信号平均心电图（心室晚电位） 临床电生理检查 这些方法尚有许多不足，仍有相当多的恶性室性心律失常不能被预测
2、,新的预测方法和指标,近年来在无创心电图领域，发展了一些新的预测方法和指标 这些指标对预测恶性室性心律失常有特殊意义 另一方面对这些心电图指标发生机理的研究，又推动了心律失常发病机理和治疗措施研究的进展, QT间期、长QT综合症 QT离散度（QTd） T波电交替和T波切迹 Brugada综合征和异常J波,一，QT间期和长QT间期综合征,（一）QT间期 1.QT间期的生理和临床意义 QT延长反映心室复极延缓，而可引起心室肌传导性和自律性异常，并导致心室易损期延长，从而诱发各种室性心律失常,QT延长,QT延长和室性心律失常，尤其是多形性室速更有直接的关系 伴长QT间期的冠心病人，其猝死危险性显著增
3、加 QT间期和正常人群的死亡率相关 QT间期已作为心电图，尤其是心律失常的一项必测指标 QT间期的临床意义还在研究中,2，QT间期的测定,正确测量QT间期并不容易，主要是T波的终点不易被确定，至今仍是心电图学尚未解决的难题 人工和计算机测定的QT值常不相同 不同人或同一人不同时间测定的QT值，也会各不相同,推荐在V2或V3导联上测量,V2导联除T波终点清楚外，QRS波群的起点也和V1导联接近。而V1导联QRS波群起点较V6导联提前约20ms 因此在V2导联测量QT间期，还可避免QRS起始部延迟或模糊造成的测量误差,TU波重叠时测定QT,如TU波重叠类似T波的切迹，则测定QT间期较困难。目前一般
4、采用以下方法鉴别， 测定T波两峰之间期 如小于150ms则为T波的切迹 如大于150ms则为TU波重叠所至,3，心率校正的QT间期（QTc ） Bazett公式,（1）QTc的计算公式 QTc实际上是相当于在心率为60bpm时的QT间期值 目前最常用的是Bazett提出的公式： QTm = K / R R QTc = QT / R R R R为连续5次心搏的平均心动周长K值男性和儿童为0.37, 女性0.40,Hodgest修正公式,利用Bezett公式，在心率低于60 bpm时，QT间期纠正不足，而高于60 bpm时，则纠正过度。 Hodgest提出以下修正公式：QTc = QT + 1.7
5、5（心率 bpm60）由Hodgest公式得到的QTc，大于Bezett公式的结果。临床上主要应用Bezett公式 QTc正常或延长也是指用此公式得出的QTc值,QTc的正常范围：,目前临床上认定的QTc正常值为小于440 ms 最近国际LQTS的新的诊断标准提出QTc正常上限男性小于450ms、女性小于460ms 但正常人或心肌梗塞后QTc大于440ms的死亡率，都高于QTc正常组 故将国人QTc的正常上限定为440ms可能更为合适,（二）QT离散度（QTd）,QTd已作为心肌复极不均匀性和电不稳定性的一个重要指标 但QTd的概念自提出时起，即争论不断 作者对此提出一些个人的看法供同道参考,
6、1测定方法,必需强调需要用12导联同步记录的心电图，才能正确测量QT间测量的条件必须标准化 现在已知QT间期受R R间期改变和自主神经功能的影响，所以QTd 的测量条件应该标准化测量前未服用影响自主神经的药物至少休息15分钟等两次的测定条件基本相同，才有可比性，对此应予以注意和重视,2QTd的正常值,2.1 QTd的正常值尚无大规模的调查数据 目前国际上一般采用体表标测电位图（BPM）研究中的测定值代替 在BPM中QT最大值位于前胸外侧，最小值位于右下胸部 QTd一般小于60ms,QTcd,有人提出由于QT受心率的影响，故QT需作心率校正，对QTcd的临床应用价值，有不少学者提出疑问。 心电生
7、理和起搏分会心电图专业委员会认为QTd是同一心搏的QT差异值，因此没有必要再作心率校正，所以对QTcd持否定态度,4QTd的临床研究,现在已经对QTd进行了大量的临床研究， QTd目前较肯定的临床意义为： 4.1 QTd对室性心律失常的预测意义。 需要强调的是目前的资料表明，在不同的疾病中，QTd对室性心律失常的预测意义不同,急性心肌梗塞,（AMI）患者QTd延长，在AMI早期数小时内，QTd最大，以后随时间延长或成功的溶栓治疗而降低，在发生心室颤动时的QTd可达最大 早期（1周内）QTd对死亡率预测无意义 4周后QTd则对AMI死亡率有明显预测价值，是病人猝死的独立危险因子,LQTS,对LQ
8、TS病人，QTd和室性心律失常 及死亡率明显相关而且能评价治疗措施的疗效,左室肥厚患者,在肥厚性心肌病患者中，伴有严重室性心律失常患者的QTd均大于无室性心律失常者，且差异非常明显但在一般性左室肥厚患者中，QTd对室性心律失常则无预测价值,慢性心力衰竭患者,对慢性心力衰竭患者包括扩张性心 肌病患者，目前的研究表明QTd不 能预测室性心律失常的发生，亦与 死亡率无关,4.2 用于评价抗心律失常药物的疗效和安全性,QTd不但能指示抗心律失常药的疗效，还能了解其安全性，是非常有用的药物评价指标 最近美国食品和医药管理局（FDA）已将QTd作为抗心律失常药物评估的必测指标,4.3 大规模前瞻性临床试验
9、,2000年发表的Strong Heart Study多中心临床试验, 1839例美国印地安人参加，平均随访3.70.9年，观察用计算机测定的QTc和QTd，与心血管死亡率的关系 在随访期有188人死亡，其中55例因心血管病死亡 结果表明QTc和QTd延长是心血管死亡率的有意义的预测指标 此结果支持计算机测定的QTc和QTd作为危险性分层指标的意义。其他2项临床试验还正在进行中,作者意见,虽然QTd的测量方法及理论依据都有许多不足，反对之声不断 但目前的研究资料，尤其是Strong Heart Study大规模前瞻性临床试验结果的发表，似更证明了QTd对室性心律失常和猝死的预测价值 目前在测定
10、方法上，需要今后研究解决。在当前采用严格的统一的测量方法尤为重要,四， T波电交替,1983年Adame 报道了T波电交替和形态改变与室颤的关系 自90年代以来已基本证实了T波电交替是心肌缺血时预测发生恶性心律失常的独立指标,2、运动负荷时T波电交替的检测,1994年,美国MIT和Cambridge Heart对频谱分析及信号平均技术进行改良，研制出CH2000型心脏诊断系统，能够进行静息、运动负荷、药物负荷试验及心脏起搏时微伏级水平T波电交替的测定 成为目前唯一通过美国FDA认证的用于检测T波电交替的仪器，并被各国普遍使用,方法,记录电极包括7个普通电极及7个银氯化银高分辨多段频谱感知电极，
11、可降低肌肉噪声及基线漂移，使运动时的噪声水平进一步降低 常规心电图12导联及Frank导联位置放置踏车或活动平板运动试验使患者心率增快至105bpm检测T波电交替,3，临床意义,T波电交替是预测恶性室性心律失常和心脏性猝死的独立指标 T波电交替在预测室性心律失常上和电生理检查有同等价值 T波电交替对预测电生理检查中诱发的室性心律失常，其敏感度为81%、特异性为84% ST段压低仅反映心肌缺血程度，与室颤的发生无相关性 室性早搏在预测室速和室颤上也不可靠 与心室晚电位比较 心室晚电位的预测有其局限性 仅能对折返性室性心律失常预测 不能用于束支阻滞及心律不匀齐者 药物也能影响其阳性预测值 T波电交
12、替不受束支阻滞和心律不齐的影响 对折返激动和触发激动引起的室性心律失常都能有效预测 两者联合应用可能更具优越性T波电交替和心室晚电位反映了不同的电生理机制,用于抗心律失常药物疗效评定,只有T波电交替水平显著降低的药物，才能有效抑制恶性心律失常的发生 T波电交替可能会成为一种能较可靠评定抗心律失常药物疗效的方法,发生机制,逐搏发生的振荡电流或2相折返 在再灌注时引起的T波电交替，是早期后除极伴2:1传出阻滞所至,心外膜层心肌动作电位2相折返是急性心肌缺血时ST段抬高及T波电交替的主要原因 在每次兴奋的dome完全消失之前，常常是先有dome的间歇性消失，即兴奋时dome的存在和消失交替出现 并由
13、此导致APD长短的交替出现而形成T波交替,三，特发性J波和Brugada综合征,Brugada综合征和特发性J波的细胞电生理机制,心外膜动作电位具有明显1相和2相平台期，呈特征性的尖顶-圆穹状（spike and dome） 是由于一过性外向电流Ito主要分布在心外膜,而心内膜很少 心外膜动作电位的平台期的丢失，心内膜向心外膜方向形成跨壁电流，引起相应部位ST段抬高或J波,动作电位复极早期与三种离子流,钠离子内向电流 INa;一过性外向电流 ItoL型钙离子电流 ICa-L,2相折返,由于基因突变、缺血、药物等导致Na Lca Ito, 心外膜及M层心肌细胞有时可呈现为全或无的复极形式。动作电
14、位的平台期被抑制或消失 动作电位的平台期丢失区和正常区之间电的异质性，心肌细胞之间电生理的差异，导致2相折返 特发性J波和Brugada综合征，都是由于诱发2相折返从而导致各种类型的室性心律失常,2相折返,Brugada综合征心电图表现的机制,I 型 ：V1-V3 J点上移，很快移行为倒置T波,Brugada综合征II 型,J点上移，形成尖顶圆穹型伴倒置T波,Brugada综合征与特发性J波发病机制相同,由于基因突变而导致Ito绝对或相对增加 心外膜细胞动作电位1相终末切迹加深，反映在心电图上为J波或ST抬高 由于Ito分布在右室较左室多 故Brugada综合征常出现在右胸导联，J波在左胸导联
15、。而ST段抬高常出现在右胸导联。,5Brugada综合征的分子生物学,Brugada综合征与 LQTS3都是由于SCN5A基因的突变所致，但是突变的位点不同 已发现Brugada相关的10个SCN5A突变位点（R1512W、R1432G、T1620M等） 使INa Ito Brugada和LQT3不同的临床征状是取决于SCN5A不同的突变位点，引起心肌细胞不同的电生理活动紊乱,ESC的Brugada综合征诊断标准,Brugada综合征 1个右胸导联 ST拱型抬高2mm伴T波倒置 发生恶性心律失常或猝死 Brugada心电图现象 仅有心电图 无恶性心律失常或猝死发生,Brugada综合征和早期复
16、极综合征,早期复极综合征 ST凹型抬高 导联分布广泛V2-V6,下壁高侧壁 有部分病人也可发生恶性心律失常 或猝死 离子机制相似,程度不同 药物和激发试验可鉴别,小 结,1, 心肌复极异常是引起恶性室性心律失常的主要原因 体表心电图上的各种复极波变化，已成为恶性室性心律失常新的预测指标，并对心律失常的发生机制提供线索,2，LQTS和室颤病人的体表心电图表现和其相关基因突变是密切相关 3，已可从体表心电图表现了解家系遗传的表型，并进行定量分析基因突变的情况和分型,心电图已进入了分子生物学时代,4，可以说在此领域，体表心电图已进入了分子生物学时代 体表心电图上的许多表现都有其分子生物学的基础 而体表心电图对心血管分子生物学的进展，也有巨大贡献 随着心血管分子生物学的进展，预示体表心电图即将有一个新的发展,谢谢！,
