围术期急性左心衰课件

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1、围术期急性左心衰,锦江区妇幼保健院 胡 浩,一、心功能不全的定义,心功能不全指在各致病因素的作用下心脏的收缩或/和舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对下降，即心泵功能减弱，以至不能满足机体代谢需要的病理过程或综合征 心功能不全的定义有三个要点 ： 1. 发病的基本机制是心肌收缩或/和舒张功能障碍；2. 发病的关键环节是心输出量减少；3. 心泵功能与代谢需要之间的平衡被破坏,二.心功能不全的分类,按发展进程可分急性心功能不全和慢性心功能不全；按发作部位可分为左心功能不全和右心功能不全以及全心衰；按发生原理可分为收缩功能不全性心衰和舒张功能不全性心衰。 舒张功能不全性心衰： 当存在心衰的症状及体

2、征而静息时左室射血分正常时可诊断为舒张性心衰 。高血压、心肌肥厚和、纤维化是导致舒张功能不全的主要原因。收缩功能不全性心衰：心机收缩功能不全 ，左室射血分降低，左心室增大、左心室收缩末期容量增加及lvef40% ，冠心病、心脏瓣膜病、高血压、心肌病和先天性心脏病 是收缩功能不全性心衰的主要原因。,三 .急性左心衰竭的病因,基 本 病 因 1. 负荷过重 心室舒张回流的血量过，如主动脉瓣或二尖瓣关闭不全，室间隔缺损，动脉导管未闭等均可使左心室舒张期负荷过重，导致左心衰竭；先天性房间隔缺损可使右心室舒张期负荷过重，导致右心衰竭。贫血、甲状腺机能亢进等高心排血量疾病，由于回心血量增多，加重左、右心室

3、的舒张期负荷，而导致全心衰竭2. 后负荷过重 如高血压、主动脉瓣狭窄或左心室流出道梗阻，使左心室收缩期负荷加重，可导致左心衰竭。肺动脉高压，右心室流出道梗阻，使右心室收缩期负荷加重，可导致右心衰竭。 3. 心肌收缩力的减弱 常见的如由于冠状动脉粥样硬化所引起的心肌缺血或坏死，各种原因的心肌炎（病毒性、免疫性、中毒性、细菌性），原因不明的心肌病，严重的贫血性心脏病及甲状腺机能亢进性心脏病等，心肌收缩力均可有明显减弱，导致心力衰竭。4.心室收缩不协调 冠心病心肌局部严重缺血招致心肌收缩无力或收缩不协调，如室壁瘤。 5.心室顺应性减低 如心室肥厚、肥厚性心肌病，心室的顺应性明显减低时，可影响心室的舒

4、张而影响心脏功能。, 诱 发 因 素,1.感染 病毒性上感和肺部感染是诱发心力衰竭的常见诱因，感染除可直接损害心肌外，发热使心率增快也加重心脏的负荷。2. 过重的体力劳动或情绪激动。3. 心律失常 尤其是快速性心律失常，如阵发性心动过速、心房颤动等，均可使心脏负荷增加，心排血量减低，而导致心力衰竭。 诱发因素 4. 妊娠、分娩 妊娠期孕妇血容量增加，分娩时由于子宫收缩，回心血量明显增多，加上分娩时的用力，均加重心脏负荷。5. 输液（或输血过快或过量） 液体或钠的输入量过多，血容量突然增加，心脏负荷过重而诱发心力衰竭。6. 严重贫血或出血 使心肌缺血缺氧，心率增快，心脏负荷加重。 临床表现,1.

5、 呼吸困难 是左心衰竭的最早和最常见的症状。引起呼吸困难的机制是：肺毛细血管压的增高刺激位于血管床旁的迷走神经纤维，反射性地兴奋呼吸中枢产生丘-柯反射（Churchill-Cope reflex），使呼吸增快。肺血增多，肺毛细血管床体积增大，使肺泡的体积相应的减小，肺的顺应性降低，亦即吸气时需要更大的负压才能使肺泡膨胀，呼气时需求较大的正压才能使肺泡萎陷，因而呼吸肌需要额外地加强工作。肺毛细血管床的增大，压迫小支气管，使通气阻力增加。患者被迫坐起后，由于血液的重新分布，肺循环血量减少，症状随之缓解。 呼吸困难包括： 劳力性呼吸困难 端坐呼吸（迫坐呼吸）。因坐位可使血液受重力影响，多积聚在低垂部

6、位如下肢与腹部，回心血量较平卧时减少，肺淤血减轻，同时坐位时横膈下降，肺活量增加，使呼吸困难减轻。 阵发性夜间呼吸困难心脏性哮喘,2 急性肺水肿：是心源性哮喘的进一步发展。急性肺水肿是肺毛细血管压急剧而且持续增高的结果 ，呼吸困难有了质的变化，即毛细血管内液体大量外渗而不能被淋巴组织所吸收。液体首先外渗到肺间质，使肺泡受挤压，缩小了气体交换的有效面积，同时使肺的顺应性降低，导致重度呼吸困难。 肺间质的液体还可以压迫细支气管，进一步使呼吸困难加重，发出有如哮喘的哮鸣音，称为“心源性哮喘”。凡是左室舒张期末压、左房压和肺毛细血管压力升高超过30mmHg 者即可发生肺水肿。根据肺水肿的发展过程和临床

7、表现，可将其分为5 期：（1）、发病期：症状不典型，患者呼吸短促，有时表现为焦虑不安。体检可见皮肤苍白湿冷、心率增快。X 线检查见肺门附 近 可有典型薄雾状或“蝴蝶状”阴影。,（2）、间质性肺水肿期：有呼吸困难，但无泡沫痰。端坐呼吸、皮肤苍白，常有发绀。部分患者可见颈静脉怒张，肺部可闻及哮鸣音，有时伴有细湿啰音。（3）、肺泡内肺水肿期：有频繁咳嗽、极度呼吸困难、咳粉红色泡沫样痰等症状。双肺满布大中水泡音伴哮鸣音。（4）、休克期：血压下降、脉搏细速、皮肤苍白、发绀加重、冷汗淋漓、意识模糊。（5）、临终期：呼吸与心律严重紊乱，濒于死亡。根据心脏排血功能减退的程度、速度和持续时间的不同，以及代偿功能

8、的差别还可有下列不同表现：,3、心源性晕厥 由于心脏本身排血功能减退，心排血量减少引起脑部缺血、发生短暂的意识丧失，称为心源性晕厥。晕厥发作持续数秒时可有四肢抽搐、呼吸暂停、发绀等表现，称为阿-斯综合征。发作大多短暂，发作后意识常立即恢复。主要见于急性心脏排血受阻或严重心律失常。4、心源性休克 由于心脏排血功能低下导致心排血量不足而引起的休克，称为心源性休克。心排血量减少突然且显著时，机体来不及通过增加循环血量进行代偿，但通过神经反射可使周围及内脏血管显著收缩，以维持血压并保证心和脑的血供。临床上除一般休克的表现外，多伴有心功能不全，肺楔嵌压升高，颈静脉怒张等表现。左心衰竭常见的体征有：交替脉

9、：节律正常而交替出现一强一弱的脉搏。随着心力衰竭加重，交替脉可在触诊周围动脉时被检出。其发生机制为：A. 参与心室每搏收缩的心肌纤维多少不同。弱脉时乃因部分心肌处于相对不应期，参与心室收缩的心肌纤维少，心肌收缩力较弱，而下次收缩时，全部心肌均处于反应期，参与心室收缩的心肌纤维多，搏出量多，故脉搏强。B.由于各次心肌舒张程度不等所致。室性奔马律：是左心衰竭的常见体征，于左侧卧位时心尖部或心尖内侧最易听到，呼气时增强。肺部啰音：开始时肺部可无啰音或仅有哮鸣音，但很快于两肺底部出现湿性啰音，且由下而上迅速布满整个肺部，严重时全肺均有粗大的啰音，有如沸水的水泡音。,3. 咳嗽和咯血 是左心衰竭的常见症

10、状。由于肺泡和支气管粘膜淤血所引起，多与呼吸困难并存，痰通常为浆液性，呈白色泡沫状，有时痰内带血丝，如肺毛细血管压很高，或有肺水肿时，血浆外渗进入肺泡，可有粉红色泡沫样痰。4. 其它 可有疲乏无力、失眠、心悸等。最常见原因是肺淤血后发生呼吸困难，以及运动后心排血量不能正常增加，心排血量降低导致组织器官灌注不足有关：严重脑缺氧时可出现陈一斯氏呼吸（由浅到深再至浅，经暂停后复始），嗜睡、眩晕，意识丧失，抽搐等。 5. 体征 一般体征：活动后呼吸困难，重症出现发绀、黄疸、颧部潮红、脉压减小、动脉收缩压下降、脉快。外周血管收缩，表现为四肢末梢苍白、发冷及指趾发绀及窦性心动过速、心律失常等交感神经系统活

11、性增高伴随征象。心脏体征：一般以左心室增大为主。在急性病变，如急性心肌梗死、突发的心动过速、瓣膜或腱索断裂时还未及心脏扩大已发生衰竭；可闻及舒张早期奔马律（S3奔马律），P2亢进，左心功能改善后，P2变弱。心尖部可闻及收缩期杂音（左室扩大引起相对性二尖瓣关闭不全），心功能代偿恢复后杂音常减弱或消失；交替脉最常见于左室射血阻力增加引起的心衰，如高血压、主动脉瓣狭窄、动脉粥样硬化及扩张型心肌病。偶尔有交替脉伴电交替。肺部体征：肺底湿啰音是左心衰竭时肺部的主要体征。阵发性呼吸困难者，两肺有较多湿啰音，并可闻及哮鸣音及干啰音。在急性肺水肿时，双肺满布湿啰音、哮鸣音及咕噜音。在间质性肺水肿时，肺部无干湿

12、啰音，仅有呼吸音减弱。约l/4的左心衰竭患者发生胸水。,六、诊断根据临床表现及胸部听诊即可明确得出诊断七、辅助检查1、X 线胸片 可见肺门有蝴蝶形态片状阴影并向周围扩展的肺水肿征象，心界扩大，心尖搏动减弱等。2、心电图 窦性心动过速或各种心律失常，心肌损害，左房、左室肥大等。八、鉴别诊断1、支气管哮喘 心源性哮喘与支气管哮喘均有突然发病、咳嗽、呼吸困难、哮喘等症状。支气管哮喘为气道阻力反应性增高的可逆性阻塞性肺部疾病，患者常有长期反复哮喘史或过敏史。青年人多见。支气管哮喘咳嗽常无痰或为黏稠白痰，合并感染时咳黄痰，常有肺气肿体征，除非合并肺炎或肺不张，一般无湿性啰音，心脏检查常正常。肺功能检查有

13、气道阻力增大，血嗜酸细胞增多（嗜酸细胞计数常250400/l）。2、成人呼吸窘迫综合征（ARDS） ARDS 也称为休克肺、湿肺、泵肺、成人肺透明膜病等。发病时有呼吸困难、发绀、肺部湿性啰音、哮鸣音等易与急性左心衰混淆。ARDS 一般无肺病史，能直接或间接引起急性肺损伤的疾病过程均可引起该综合征。常见的疾病为肺部外伤、溺水、休克、心肺体外循环、细菌或病毒性肺炎、中毒性胰腺炎等。常在原发病基础上发病，或损伤后2448h 发病，呼吸困难严重但较少迫使端坐呼吸，低氧血症呈进行性加重，普通氧治疗无效或效果差。虽有哮喘伴肺部湿啰音，心脏检查无奔马律及心脏扩大和心脏器质性杂音等。心源性哮喘治疗措施常无明显

14、效果，漂浮导管示肺毛楔嵌压15mmHg(1.99kPa）。呼气末正压通气辅助治疗有效。ARDS 常合并多器官衰竭。,九、并发症1、心源性休克 急性左心衰由于短期内心排血量显著、急骤降低，其中50%伴有对容量负荷没有反应的严重的右室损害，使血压下降、周围循环灌注不足，出现心源性休克。2、多器官功能衰竭 急性心功能不全尤其是心源性休克可致重要脏器急性缺血、缺氧及功能障碍。肾、脑、肝等器官来不及代偿可出现多器官功能衰竭，而多器官功能衰竭又使心功能进一步恶化。3、电解质紊乱和酸碱平衡失调 由于使用利尿药、限盐、进食少及患者常有恶心、呕吐、出汗等，可导致低钾血症、低钠血症、低氯性代谢性碱中毒和代谢性酸中

15、毒。,十、 治 疗 方 案 （一）一般措施1、立即让患者取坐位或半坐位，两腿下垂或放低，也可用止血带结扎四肢，每隔15min 轮流放松一个肢体以减少静脉回流，减轻肺水肿。2、迅速有效地纠正低氧血症：立即供氧并消除泡沫，可将氧气先通过加入40%70%浓度酒精湿化瓶后吸入，也可用1%硅酮溶液代替酒精，或吸入二甲硅油去泡气雾剂，降低肺泡内泡沫的表面张力使泡沫破裂，改善肺通气功能。一般情况下可用鼻导管供氧，严重缺氧者亦可采用面罩高浓度、大剂量吸氧（5L/min），待缺氧纠正后改为常规供氧。3、迅速建立静脉通道：保证静脉给药和采集电解质、肾功能等血标本。尽快送检血气标本。4、心电图、血压等监测：以随时处

16、理可能存在的各种严重的心律失常。,（二）药物治疗1、吗啡：立即皮下或肌内注射吗啡510mg（直接或生理盐水稀释后缓慢静脉注射），必要时也可静注5mg；或哌替啶（度冷丁）50100mg 肌注。业已证实，吗啡不仅具有镇静、解除患者焦虑状态和减慢呼吸的作用，且能扩张静脉和动脉，从而减轻心脏前、后负荷，改善肺水肿。对高龄、哮喘、昏迷、严重肺部病变、呼吸抑制和心动过缓、房室传导阻滞者则应慎用或禁用。2、洋地黄制剂：常首选毛花苷C（西地兰），近期无用药史者，0.40.6mg稀释后缓慢静脉注射。洋地黄对压力负荷过重的心源性肺水肿治疗效果好，如主动脉狭窄、高血压等。对伴有快速心房颤动的二尖瓣狭窄急性肺水肿更具救命效益。并快速型房颤或室上性心动过速所致左房衰应首选毛花苷C，也可酌用受体阻滞药。3、利尿药：应立即选用快作用强利尿药，常用髓袢利尿药，如静注呋塞米（速尿）2040mg 或布美他尼（丁尿胺）1-2mg，以减少血容量和降低心脏前负荷。,