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1、浅谈小儿病毒性心肌炎 诊治进展,病毒性心肌炎(viral moycarditis，VMC)由各种病毒感染引起的急、慢性心肌的炎性反应，同时也可出现心内膜、心包及其他脏器炎性变。 儿科较常见的心血管疾病，近几年来其发病率有上升趋势。 炎症累及心肌组织的广泛性及严重程度不同，临床表现和预后差异较大，少数危重病例，起病急骤呈暴发性，病死率较高，已引起广大儿科医生的重视。,小儿病毒性心肌炎（VMC）诊断标准,一、临床诊断依据,（一）心功能不全、心源性休克或心脑综合征。（二）心脏扩大（X线、超声心动图检查具有表现之一 )。,（三）心电图改变：以 R波为主的2个或2个以上的主要导联（、aVF、V5）的ST
2、-T改变持续4天以上伴动态变化、窦房传导阻滞、房室传导阻滞、完全性右或左束支阻滞、成联律、多形、多源、成对或并行性早搏、非房室结及房室折返引起异位性心动过速、低电压（新生儿除外）及异常Q波。,（四） CK-MB升高或心肌肌钙蛋白（cTnI或cTnT）阳性。,二、病原学诊断依据,（一） 确诊指标:自患儿心内膜、心肌、心包（活检、病理）或心包穿刺液检查,发现以下之一者可确诊心肌炎由病毒引起。 1. 分离到病毒。 2. 用病毒核酸探针查到病毒核酸。 3. 特异性病毒抗体阳性。,（二）参考依据:有以下之一者结合临床表现可考虑心肌炎系病毒引起。 1. 自患儿粪便、咽拭子或血液中分离到病毒、且恢复期血清同
3、型抗体滴度较第一份血清升高或降低4倍以上。 2. 病程早期患儿血中特异性IgM抗体阳性。 3. 用病毒核酸探针自患儿血中查到病毒核酸。,三、确诊依据,（一） 具备临床诊断依据2项，可临床诊断为心肌炎。发病同时或发病前13 周有病毒感染的证据支持诊断者。 （二） 同时具备病原学确诊依据之一，可确诊为病毒性心肌炎，具备病原学参考依据之一，可临床诊断为病毒性心肌炎。,（三） 凡不具备确诊依据，应给予必要的治疗或随诊，根据病情变化，确诊或除外心肌炎。 （四） 应除外 风湿性心肌炎 中毒性心肌炎 先天性心脏病,结缔组织病以及代谢性疾病的心肌损害 甲状腺功能亢进症 原发性心肌病 原发性心内膜弹力纤维增生症
4、 先天性房室传导阻滞 心脏自主神经功能异常、受体功能亢进及药物引起的心电图改变。,四、分期,（一） 急性期： 新发病 ,症状及检查阳性发现明显且多变，一般病程在半年以内。 （二） 迁延期: 临床症状反复出现，客观检查指标迁延不愈，病程多在半年以上。 （三） 慢性期： 进行性心脏增大，反复心力衰竭或心律失常，病情时轻时重，病程在1年以上。,临床实践中存在一些不足,1、简化诊断标准后，虽便于记忆和教学，但准确性差，易造成漏诊和误诊，尤其是有些轻症或呈隐匿性经过者； 2、不区分主要指标和次要指标不甚妥当，容易造成漏诊；,3、诊断标准偏严，如在主要指标4条中必须具备2条才能诊断； 4、取消“疑似 VM
5、C”诊断名称，对基层医生有困难，尤其对门诊病例心肌损害； 5、目前临床上较难处理的是门诊和体检时发现的频发室性早搏患儿，不够主要标准中的2条，诊断不能成立，但一时也难以排除，其中少数病例经几年随诊后有发展成心肌病者。,病毒感染的普遍性, 暴发型VMC的高致死性, 恶性结果的VMC早期缺乏明显的症状和体征。 宁肯过宽诊断,过重解释病情。 似是而非的症状,如叹气、胸闷,心肌酶轻度升高,或心电图有非特异性改变的病例也被诊断为VMC。 过重的心理负担和经济负担。,心肌炎的诊断标准目前仍缺乏特异性诊断指标，易误诊或漏诊,主要靠临床综合分析。对本诊断标准不能机械搬用，只有对临床资料进行全面分析才能作出正确
6、诊断。,儿童病毒性心肌炎诊断中关注 的几个问题,心肌炎可因轻重临床表现悬殊较大 轻者无症状 暴发型可在数小时或数天猝死（早期ECG类似心肌梗塞，且变化快，可出现严重心律失常）,暴发型心肌炎 部分暴发型心肌炎在发病初期以心外表现为主，如腹痛、恶心呕吐、乏力、精神萎靡或烦躁不安、呼吸急促、面色苍白等，婴幼儿不能准确叙述和表达自觉症状，早期诊断困难，易漏诊或误诊。有些病例来诊时病情已十分危重，有少数病程较短病例来院时病情并不太重，诊治期间病情才迅速加重，在经过一段时间病情观察后方可做出回顾性诊断。,1例患儿以腹痛为主诉，入院后心电图宽大畸形,室性心动过速，超声心动图检查示心功能不全，住院不到4h猝死
7、。 以惊厥为首发症状者易误诊为癫痫，发作过后可为正常窦性心律，造成诊断困难。 阿斯综合征发作时面色苍白, 发作过后面色很快转红； 癫痫发作时面色青紫，发作过后面色黄白。,心肌损伤的生化标志物,理想的反映急性心肌损伤的生化标志物应具备的特点： 应有高度的心肌专一性，即只存在于心肌细胞，并且在心肌中有较高的含量，可反映小范围的损伤； 在心肌损伤后应很快释放到血循环并可检测到(具有高度的灵敏性)；, 血中的心肌损伤标志物浓度与损伤程度呈一定关系； 心脏标志物在血中的持续时间(窗口期)应足够长，以利于临床诊断应用； 检测方法应该操作简便，费用合理，速度快(在1h内)； 其诊断价值已经临床证实。,心肌酶
8、谱增高是否就一定提示存在心肌损伤 ？心肌酶谱正常能否除外心肌炎？在某种意义上，心肌酶增高尤其是同工酶增高可作为心肌损伤一种重要标志。 CK-MB对心肌损伤诊断的特异性和敏感性并不如实验报道的理想。可能与各实验室条件控制和抽血时间有关，也与长期沿用成人指标有关，要建立不同年龄阶段儿童的心肌酶谱正常参考值才更合理。,开始时间（H） 高峰时间（H） 恢复时间（H）CK 4-10 12-36 72-96CK-MB 3-6 12-24 48-72LDH 12-24 48-72 10-12dLD1 10-12 48-72 10-12d 心肌炎不是100 %病例均有心肌酶谱升高，敏感性有限。其原因各异，部分
9、与心肌损伤程度有关，心肌损伤越重，心肌酶谱越高，病变呈局灶性范围较小,伤较轻，心肌酶谱增高不显著甚至正常。,同时检测CK-MB及LD同功酶对判定心肌病变有较大意义，特异性明显提高。进行性肌营养不良、皮肌炎和良性肌炎心肌酶谱各项明显,CK-MB可,CK-MB /CK比值仍5%较单纯的CK-MB测值更有意义。,cTnT和cTnI为心肌所特有，心肌轻度损伤时血清cTnT就可明显升高，而且cTnT和cTnI与CK-MB相比持续时间更长，因此对检测VMC的敏感性高于CK-MB。 时间窗：cTnT 10-15dcTnI 5-7d,肌红蛋白(Mb) Mb广泛分布于心肌和骨骼肌中，正常人血中含量很低。当心肌和
10、骨骼肌损伤时，血中Mb明显增高，Mb测定有利于病毒性心肌的诊断。心肌炎病人发作后细胞质中Mb释放入血，2h即升高，6-9h达高峰，24-36h恢复至正常水平。Mb在病毒性心肌炎发作12h内诊断敏感性高，有利于早期诊断，是目前为止心肌炎发生后最早的可测标志物。,正在探索中的新标志物,肌球蛋白重链(MHC)和轻链肌(MLC) MHC的持续时间较长，在急性心肌梗死第2天病人血中MHC升高，第5-6天呈峰值，至第10天才消失。特点： 在迄今为止发现的心脏标志物中，MHC窗口期最长，检测MHC有助于心梗回顾性诊断； MHC变化很少受到再灌注的影响，动物实验证明，实际梗死面积十分接近通过MHC积分估算的梗
11、死范围； 可以用于检测术前梗死。MLC 最早可在3h即出现，敏感性超过eTnT和CK-MB,糖原磷酸化酶(GP)它的出现意味着心肌缺血，处于糖原糖酵解状态。GP被认为是诊断心肌缺血的最为敏感指标之一。脂肪酸结合蛋白(FABP) 在急性心肌梗死中的诊断价值和肌红蛋白相近。,心电图变化主要是由于心肌损伤引起的心肌电生理改变所致。心肌炎患儿在病程中或早或晚都会出现不同程度、不同类型的心电图异常改变。没有心电图异常改变的心肌炎患儿是少见的。,心电图,1例5岁患儿因发热、咳嗽、乏力、心前区不适就诊，心电图（-），超声心动图（-），CK-MB升高，99年标准可能会诊断或怀疑VMC，有1条主要指标心肌酶升高
12、，同时有临床症状。 CK-MB升高: 心肌细胞损害;呼吸道感染或其他病毒感染;溶血造成。 没有心电图改变诊断VMC就可能扩大诊断范围。掌握VMC诊断标准尽量根据患儿的具体情况，具体分析，不可生搬硬套。,心电图异常改变不一定都诊断为心肌炎，有些心电图异常也可见于健康儿童，缺乏确切的病理学意义。（1）、过早搏动 最常见的异位性心律失常，最后被诊断为“良性早搏”或“单纯性早搏”。良性早搏与植物神经系统的功能状态、情绪、运动、感染等因素有关。过早搏动可见于健康儿童，甚至可呈现联律性早搏、成对性早搏及短阵室性心动过速。,（2）、一度和二度型房室传导阻滞及窦缓 相当一部分属于功能性改变，因迷走神经张力过高
13、所致。心电图可随体位不同而有变化：卧位时出现，坐位或立位时消失。 Holter 房室传导阻滞或窦性心动过缓多发生在患儿睡眠时，醒后尤其活动时多消失。 房室结双径路的心电图，部分可出现一度和或二度型房室传导阻滞图形，并非是具有病理学意义的传导阻滞。,（3）、阵发性室上性心动过速 约 2/3 病例是发生在健康心脏的基础上，不能把“心动过速后”的心电图ST-T波改变作为诊断VMC的依据。（4）、部分VMC患儿心电图可出现ST-T波改变,有时甚至是唯一的心电图异常表现,但 ST-T 波改变也可见于其他情况。,儿童心电图T波的年龄特点 、AVL导联的T波正常情况下就可呈现低平、双向或倒置状态，12岁以前
14、 V1 导联T波多倒置，甚至 V2、V3导联T波也可倒置或双向，而、AVF、V5 、V6 导联 T 波正常时应直立。 在临床上，把 、AVL、V1 导联T波低平、双向或倒置认为是心肌受累的表现并作为诊断VMC的依据屡见不鲜。,ST-T波改变还可见于其他疾病 , -受体反应亢进症常伴有ST-T改变，心得安试验可鉴别。 三度房室传导阻滞可是先天性完全性房室传导阻滞，婴幼儿可无明显的临床症状，60%的完全性房室传导阻滞由于母亲的风湿性疾病或免疫性疾病所致; EKG异常和诊断VMC之间，不要一遇到EKG异常改变就诊断VMC，应做全面、系统检查，进行综合分析判断。,心房内游走心律： P波形态各不相同，直
15、立和倒置出现在同一导联内。,5、Holter的诊断价值 24h监测，更多心电信息（10-16万个心动周期） 新出现或有动态变化的心电图异常，对VMC的诊断意义更大 提高心律失常的检出率 对心律失常定性，定量分析 发现一过性或潜在危险性心律失常 监测心律失常的昼夜变化规律及其与活动的关系,对疑似VMC患儿如Holter24h监测 无异常包括心律失常及心肌缺血 性改变，一般不考虑VMC的诊断。,超声心动图检查监测心脏大小及心功能观察局部室壁运动,VMC超声心动图检查结果很少呈正常表现。中、重型VMC临床表现为心功能减低，超声心动图可见左心房、左心室扩大，左心室后壁、室间隔运动幅度减低，甚至出现局部
16、运动功能不良、运动不协调 。 重型VMC超声心动图心脏形态改变与扩张型心肌病类似。,彩色多普勒组织成像（DTI）,监测心肌运动速度以反映心功能的新技术（1993） 94例VMC常规Echo显示16例（17%）局部室壁运动减弱；而DTI与正常儿比较均有不同程度的减弱 可监测VMC的治疗和预后,CT或磁共振 不用造影剂,通过三维图像很好的显示心脏解剖结构, 可显示心肌间质水肿、淋巴细胞浸润以及心肌坏死等心室中度扩大,心脏核素检查的价值 核素检查如单光子断层扫描（SPECT）、正电子扫描（PET）等在VMC均有显著改变，可观察心肌细胞活性；并且有些指标是其他检查方法所不能代替的，因而对VMC诊断有重要价值。,免疫组化和PCR增加病毒基因的检出率气管插管吸取物检测病毒,
