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1、化验单报告分析,血常规参考值：,1、红细胞计数(RBC) 男：（4.0-5.5）10 12/L 女：（3.5-5.0）10 12/L儿童：（3.5-4.7）10 12/L2、血红蛋白测定(Hb) 男：120-160g/L 女：110-150g/L儿童：110-140g/L3、白细胞计数(WBC) （4-10）109/L（4000-10000/mm3） 4、白细胞分类计数中性粒细胞（N） 51-75杆状核（st） 1-5分叶核（sg） 50-70嗜酸性粒细胞（E） 0.5-5嗜碱性粒细胞（B） 0-1淋巴细胞（L） 20-40单核细胞（M） 3-85、血小板计数（100-300）10 9/L,贫
2、血的形态学分类：P214,例1 形态学诊断,属于小细胞低色素性贫血 依据： 临床表现 RBC 2.61012/L，HB 54g/L MCV 70fL，MCH 24pg，MCHC 28% Wright染色血涂片检查：成熟红细胞体积较小，并大小不等，中心淡然区扩大。 网织红细胞 3.0%,小细胞低色素性红细胞,正常红细胞,IDA红细胞,小细胞低色素性红细胞,正常红细胞,IDA红细胞,例1 病因学诊断,缺铁性贫血 依据： 小细胞低色素性贫血 慢性失血。大便隐血（）钩虫卵（） 青少年铁需要量增加 偏食,例1 贫血程度,重度贫血 贫血分度： 轻度 90120 male or 90110 female 中
3、度 6090 重度 3060 极重度 30,例1 进一步检查,血清铁、铁蛋白降低，转铁蛋白饱和度降低，总铁结合力增高。 骨髓象、骨髓铁染色,例5 血常规异常结果,WBC 49.4109/L LY 10 中性粒细胞（75102）75 杆状核晚幼粒（102）5 核左移 中毒性颗粒,例5 考虑疾病，鉴别疾病,类白血病反应（原发病为右下肺炎） 鉴别：慢性粒细胞白血病,类白与慢粒的鉴别诊断,人血生化参考值（部分）,血清总蛋白 6080g/L（68g/dl） 白蛋白 4055g/L（45.5g/dl） 球蛋白 2030g/L（23g/dl） 白蛋白/球蛋白比值 （1.52.5）：1 血清总胆红素 3.41
4、7.1umol/L（0.21.0/dl） 直接胆红素 06.8umol/L（00.4/dl） 间接胆红素 1.710.2umol/L（0.10.6/dl）,HBV标志物检测与分析P469,序号 HBsAg 抗-HBs HBeAg 抗-HBe 抗-HBc 1 + - + - + 2 + - - - + 3 + - - + + 4 - + - - + 5 - - - + + 6 - - - - + 7 - + - - - 8 - + - + + 9 + - - - - 10 + - - + - 11 + - + - - 12 + - + + +,1、俗称乙肝大三阳，急性或慢性乙肝，高传染性。2、急
5、性或慢性乙肝，或慢性乙肝表面抗原携带者。3、乙肝已趋向恢复，属于慢性携带者，传染性弱，长时间持续此种态可 转变为肝癌。4、既往感染过乙肝，现在仍有免疫力，属于不典型恢复期，也可能为急性乙肝感染期。5、既往有乙肝感染，属于急性感染恢复期，也少数人仍有传染性。6、过去有乙肝感染或现在正处于急性感染。7、以前打过乙肝疫苗或以前感染过乙肝。8、急性乙肝恢复期，以前感染过乙肝。9、急性感染早期或者慢性乙肝表面抗原携带者传染性弱。10、慢性乙肝表面抗原携带者易转阴或者是急性感染趋向 恢复。11、早期乙肝感染或者慢性携带者，传染性强。12、急性乙肝感染趋向恢复或者为慢性携带者。,例6 可能的诊断,慢性乙型肝
6、炎、肝硬化失代偿期、原发性肝癌？ B超、CT、GI、内镜、肝穿刺 肝硬化门静脉高压引起的腹水，为漏出液 门静脉压增高 低白蛋白血症 醛固酮灭活减少，水钠潴留 肝淋巴液生成增多 黄疸类型为肝细胞性黄疸,例6 漏出液和渗出液的鉴别P401,例6 黄疸的鉴别P22/336,例9 蛋白尿,尿蛋白：定性（-） 定量080mg/24h尿蛋白定性试验（+）或定量试验超过120mg/24h尿时，称蛋白尿。 尿2-MG 100ug/L 尿溶菌酶 02mg/L,例9 蛋白尿选择性,选择性蛋白尿 选择性蛋白尿：以清蛋白为主，并有少量的小分子量蛋白（2-MG），尿中无大分子量的蛋白（IgG、IgA、IgM、C3、C4
7、），半定量多在+。常见于肾病综合征。 非选择性蛋白尿：尿中有大分子量的蛋白质（如免疫球蛋白、补体），中分子量的清蛋白及小分子量的2-MG，半定量在+。常见于肾小球疾病。,例9 蛋白尿性质：P301,肾小球性蛋白尿。 肾小球性蛋白尿：尿蛋白以清蛋白为主（占70%80%），蛋白定量常2g/24h尿，其种类及含量依病变程度而定。 肾小管性蛋白尿：多为轻度蛋白尿，以1-MG 、2-MG 等小分子量蛋白为主（占50%左右），清蛋白组分常25%。,透明管型参考值为01LP。透明管型偶尔可见于成人浓缩尿、激烈运动后等。病理情况：透明管型可见于发热、麻醉、心力衰竭、肾受刺激后；如大量持续出现透明管型，同时可见
8、异常粗大的透明管型和红细胞，表示肾小管上皮细胞有剥落现象，肾脏病变严重；可见于急、慢性肾小球肾炎、慢性进行性肾功能衰竭、急性肾盂肾炎、肾瘀血、恶性高血压、肾动脉硬化、肾病综合征等。,糖尿病诊断标准（血糖浓度：mmol/L),空腹 餐后2h 糖尿病（DM） 7.0 11.1 糖耐量异常（IGT） 7.0 7.811.1 空腹血糖过高（IFG） 6.17.0 7.8 糖化血红蛋白（HbA1c） 46%,注：上述均为静脉血浆葡萄糖浓度,1型糖尿病，以往称为胰岛素依赖型糖尿病，约占糖尿病病人总数的10%，常发生于儿童和青少年，但也可发生于任何年龄，甚至8090岁时也可患病。病因是由于胰岛B细胞受到细胞
9、介导的自身免疫性破坏，自身不能合成和分泌胰岛素。起病时血清中可存在多种自身抗体。1型糖尿病发病时糖尿病症状较明显，容易发生酮症，即有酮症倾向，需依靠外源胰岛素存活。 2型糖尿病，以往称为非胰岛素依赖型糖尿病，约占糖尿病病人总数的90%，发病年龄多数在35岁以后。起病缓慢、隐匿，部分病人是在健康检查或检查其他疾病时发现的。胰岛细胞分泌胰岛素或多，或少，或正常，而分泌高峰后移。胰岛素靶细胞上的胰岛素受体或受体后缺陷在发病中占重要地位。2型糖尿病病人中约60%是体重超重或肥胖。长期的过量饮食，摄取高热量，体重逐渐增加，以至肥胖，肥胖后导致胰岛素抵抗，血糖升高，无明显酮症倾向。多数病人在饮食控制及口服
10、降糖药治疗后可稳定控制血糖。,酮症酸中毒,酮症酸中毒是糖尿病的急性并发症之一，是由于体内胰岛素严重不足所致。当患者胰岛素严重缺乏时，糖代谢紊乱急剧加重，这时，机体不能利用葡萄糖，只好动用脂肪供能，而脂肪燃烧不完全，因而出现继发性脂肪代谢严重紊乱：当脂肪分解加速，酮体生成增多，超过了组织所能利用的程度时，酮体在体内积聚使血酮超过2毫克，即出现酮血症。多余的酮体经尿排出时，尿酮检查阳性，称为酮尿症。糖尿病时发生的酮血症和酮尿症总称为糖尿病酮症。酮体由-羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮组成，均为酸性物质，酸性物质在体内堆积超过了机体的代偿能力时，血的PH值就会下降（7.35），这时机体会出现代谢性酸中毒，即我
11、们通常所说的糖尿病酮症酸中毒。 多数病人在发生意识障碍前数天有多尿、烦渴多饮和乏力，随后出现食欲减退、恶心、呕吐，常伴头痛、嗜睡、烦躁、呼吸深快，呼气中有烂苹果味（丙酮）是其典型发作时候的特点。随着病情进一步发展，出现严重失水，尿量减少，皮肤弹性差，眼球下陷，脉细速，血压下降。至晚期时各种反射迟钝甚至消失，嗜睡以至昏迷。感染等诱因引起的临床表现可被DKA的表现所掩盖。少数病人表现为腹痛，酷似急腹症，易误诊，应予注意。部分病人以糖尿病酮症酸中毒为首发表现。,例21,1型糖尿病，糖尿病酮症酸中毒 血气分析，血电解质，血清胰岛素、C-肽，血酮体，头颅CT,pH正常值 7.357.45 血清钾 3.55.5mmol/L 血清钠 135145mmol/L 血清氯 95105mmol/L,例25,呼酸代偿性 呼碱代偿性 代酸合并代碱，失代偿性 HCO3代碱 阴离子间隙：血浆中未测定阴离子与未测定阳离子的差值，即：AG=UAUC=Na（Cl HCO3）=30mmol/L代酸AG参考值816mmol/L30mmol/L肯定酸中毒2030mmol/L可能酸中毒 1719mmol/L只有20%酸中毒,单纯性酸碱失衡预计代偿公式P546,
