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1、急性肺损伤(ALI) and 急性呼吸窘迫综合征(ARDS),ARDS的概念,第一次世界大战 1914-1918 创伤相关性大片肺不张 第二次世界大战 1939-1945 创伤性湿肺 越南战争 1961-1975 休克肺 1967 Ashbaugh首先报道acute respiratory distress syndrome in adult 1971 Petty正式称为 Adult Respiratory Distress Syndrome 1985 病理生理研究 1994 欧美ARDS会议 Acute Lung Injury （ALI）ARDS = 严重的ALI Adult Acute 2
2、000年NHBLI的ARDSnet多中心系列研究,ALI与ARDS的定义 一,ALI是指机体遭受严重损伤出现以弥漫性肺泡毛细血管膜为主要损伤部位，导致以肺水肿和微小肺不张为病理特征、呼吸窘迫和顽固性低氧血症为突出表现的全身炎症反应综合征。ALI严重到一定程度，达到诊断标准时即为ARDS。,定义 二,ALI/ARDS是指发生于严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中，肺实质细胞损伤导致的以急性进行性低氧血症、呼吸窘迫为特征的临床综合征。 ALI与ARDS是连续的病理生理过程。有助于早期识别和早期处理。 ARDS是MODS的肺部表现。,ARDS定义 三,急性间质性肺炎（AIP）:无明确原因的
3、导致急性呼吸衰竭的间质性肺炎。病理表现为弥漫性肺泡损伤（DAD） AIP VS ARDS： AIP经仔细的临床评估仍找不到任何原因 ARDS可以发现诱发因素,严重肺部感染 胃内容物吸入 肺挫伤 吸入有毒气体 淹溺 氧中毒,严重感染 严重的非胸部创伤 急性重症胰腺炎 大量输血 体外循环 弥漫性血管内凝血,间接肺损伤因素,直接肺损伤因素,中国的两个回顾性调查表明，感染是ARDS最常见的原因。 单纯菌血症引起的ARDS的发病率仅为4%左右，但严重脓毒血症临床综合征合并ARDS可高达35%45%,发病机制,SIRS是创伤、感染导致ARDS的共同途径和根本原因。 炎性介质和抗炎介质的平衡失调是ALI/A
4、RDS发生发展的关键环节,ARDS与SIRS,1985年Goris提出机体炎症反应在MOF中的作用 ARDS是MOF的重要组成部分 ARDS是机体炎症反应失控 (SIRS/CARS)的结果,病理机制,肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加所致的非心源性肺水肿。 肺泡水肿、肺泡塌陷导致严重通气/血流比例失调，特别是肺内分流明显增加，从而产生严重的低氧血症。 大量炎性介质，如炎症性细胞因子、过氧化物、白三烯、蛋白酶、血小板活化因子等，参与了肺损伤过程。 肺泡上皮细胞、成纤维细胞释放多种细胞因子及凝血、纤溶系统也参与,ARDS病理改变分期,渗出期 大量PMN附壁，并浸润到肺间质和肺泡中 毛细血管内皮损伤
5、，大量血浆渗出 肺泡、肺间质水肿、肺淤血、肺泡不张 肺小动脉内微血栓 这一时期肺功能与肺含水量成正比 增生期 型上皮细胞增生活跃 纤维化期 细胞增生，肺纤维化,ARDS的病理变化,肺含水量增加，可达80，重量显著增加 显著充血、水肿，肝样变 肺不张、间质和肺泡水肿 中性粒细胞在肺毛细血管内淤滞 透明膜形成 血管内凝血 病理改变的特点：不均一性,正常肺,ARDS肺,病变的非均一性,重力依赖区域的肺不张,ARDS的病理生理,肺容积减少，肺顺应性下降 肺间质水肿 肺泡陷闭 肺泡内渗出 弥散功能 通气/血流比例失调 肺循环改变 肺毛细血管通透性 肺动脉高压 氧动力学障碍 氧供DO2 氧消耗VO2 氧摄
6、取O2R 氧耗的病理性氧供依赖, 肺容积减少：肺总量、肺活量、潮气量、功能残气量，严重者，参与通气的肺泡仅占1/3。 肺顺应性降低：,病理生理, 通气/血流（V/Q）比例失调 V/Q比值降低及真性分流 肺泡萎缩 间质肺水肿压迫小气道，小气道痉挛收缩 广泛肺不张、肺泡水肿，即真性分流。 V/Q比值升高（即死腔样通气） 肺微血管痉挛或狭窄，广泛肺栓塞，血栓形成。,肺单位通气不足 V/Q比例， 生理学分流, 肺循环改变 肺毛细血管通透性明显增加，渗透性肺水肿。 肺动脉高压，而肺动脉嵌顿压正常。,肺弥漫性肺毛细血管膜损害,肺毛细血管内皮CELL损伤,肺CAP通透性,肺顺应性 肺容积,肺间质和肺泡水肿,
7、II型肺泡细胞破坏,PS ,肺不张，透明膜形成,V/Q比例失调 弥散功能障碍,缺O2,临床表现,发病迅速 呼吸窘迫 难以纠正的低氧血症 死腔/潮气比值增加 重力依赖性影像学改变,辅助检查,血常规 血气分析 X线、HRCT 床旁肺功能 血流动力学,1、高危因素 2、急性呼吸窘迫症状； 3、低氧血症：氧合指数（PaO2FiO2） 200mmHg为 ARDS 300mmHg为 ALI 4、双肺浸润性改变，可与肺水肿共同存在 5、肺动脉楔压（PAWP）18mmHg或无左心衰依据。,ALI与ARDS的诊断标准,三种肺水肿的鉴别,类别 ARDS 心源性 稀释性 特点 高渗透性 高静水压 低渗透性 发病史
8、创伤感染等 心脏疾病 大量液体复苏 PCWP 正常 升高 正常 水肿液/血浆蛋白 0.7 0.7 0.7 对MV的反应 差 较好 较好,鉴别诊断： 主要与心源性肺水肿相鉴别。,ARDS的临床分期,期（创伤早期） 低氧血症，过渡通气、呼吸快 期（表面的“稳定期”） 循环稳定，呼吸困难加重，PaCO2，PaO2到60-75mmHg 期（进行心肺功能不全期） 三高：高潮气量、高气道压、高PaCO2 二低：低肺顺应性、低氧血症 一困难：呼吸困难 期（终未期） 低血压、高碳酸血症心脏停博,ARDS分级标准,治疗目标,治疗目标：改善肺氧合功能、纠正缺氧、保护器官功能、防治并发症、治疗基础疾病,治疗措施,去
9、除病因 防治肺水肿 改善气体交换：增加吸氧浓度、机械通气 防治肺损伤：抗炎、抗氧化、抗继发性肺损伤 防治并发症：VAP、气压伤、应激性溃疡、MODS/MOF 特殊治疗：降低肺动脉高压、血液净化、膜氧合,ALI/ARDS诊治中国指南2006推荐意见一,积极控制原发病。 氧疗是纠正低氧血症的基本手段。 预计病情可短期内缓解的早期患者可考虑应用NIV。 合并免疫力低下的患者早期可试用NIV。 应用NIV时应严密监测患者生命体征及治疗反应。 ARDS患者应积极行机械通气治疗，采用肺保护性通气策略，气道平台压不应超过3035cmH2O。,ALI/ARDS中国诊治指南2006推荐意见二,可采用肺复张手法促
10、进塌陷的肺泡复张，改善氧合。 补充二十碳五烯酸和-亚油酸，有助于改善ARDS的氧合，缩短机械通气时间。 使用能防止肺泡塌陷的最低PEEP。 ARDS机械通气时应尽量保留自主呼吸 如无禁忌症，行机械通气时采用3045度半卧位、可采用俯卧位通气 行机械通气时应制定镇静方案、不推荐常规使用肌松剂 不推荐吸入NO作为ARDS的常规治疗,ALI/ARDS中国诊治指南2006推荐意见三,在保证组织器官灌注的前提下，实施限制性液体管理，有助于改善氧合和肺损伤。 不推荐常规应用激素预防和治疗ARDS。,原发病的治疗,特别强调感染的控制 休克的纠正 骨折的复位和伤口的清创等 尽早去除导致ARDS的原发病或诱因，
11、是ARDS治疗的首要措施,ALI、ARDS患者机械通气时的肺保护,无创呼吸,有创呼吸,机械通气是双刃剑,提供患者继续治疗机会 医源性并发症 气压伤 循环紊乱,趋利避害注意,一 治疗目标不要定得太高； 二 治疗压力和肺扩张不要太大。,呼衰治疗的目标只是使气体交换回复到可接受的范围,动脉氧分压(PaO2)60-65mmHg，相当于SaO2或SpO2在90%左右。 血氧解离曲线的“S”型特征决定的 追求更高氧分压并不见得产生更多的氧输送 却常需付出较高治疗代价。 动脉CO2分压(PaCO2)如能回复到正常范围（35-45mmHg）则很好，否则即使高一点或低一点，只要pH接近正常就可以。,胸肺顺应性曲
12、线（Compliance Curve，或称P-V Curve）,下拐点以左肺容量低、肺内压也低，肺泡多呈萎陷状，复张要克服较大表面张力，曲线平坦。 下拐点临界点，较多肺泡同时复张，肺泡继续膨胀在肺泡内已有充气情况下进行，表面张力小，曲线斜率大。 超过上拐点压时，受肺结构限制，肺容量不能随压力增高而快速增长，曲线平坦。,曲线和上下拐点的临床意义,不论自然呼吸还是机械通气，都应只在上下拐点的压力和相应容量间进行。 下拐点压以下或在下拐点左右的呼吸会因肺泡萎陷或时开时闭而不利于气体交换，不同膨胀程度肺泡间发生的剪切力也易致肺结构损伤； 上拐点之上的通气因多次、长期的肺结构过度牵张而致伤，不但呼吸功大
13、，气体交换效率也因死腔通气大、肺血流重新分布等因素反而下降。 因此，无论下拐点以下或上拐点以上的通气都不能有效支持气体交换，而且是继发肺损伤的来源。,ALI/ARDS胸肺顺应性曲线,正常肺曲线向右位移和上下压缩变形。 移动规律：下拐点向右偏上移动；上拐点向下偏左移动 ALI程度越重，曲线移动压缩越剧烈， 最重病例，曲线可失去“S”形，成一近似直线，拐点亦无法测得。 下拐点右移说明肺泡要在较大压力下才开始复张，这要求临床对ALI病人常规采用PEEP。,上位拐点,下位拐点,顺应性曲线的意义,下拐点向偏上方向移动意味着，肺总体容量要比正常更大才能使多量肺单位复张。 上拐点下降，并随肺实变和纤维变的发
14、生、进展而左移。 下降意味着在同样压力下ALI肺在较小容量时就提前达到上拐点压， 左移意味着ALI肺较正常肺更易过度牵张。 临床上正压通气时气道内平均压要低，峰压更是必须小于上拐点压（30cmH2O），病变越重呼吸支持的正压越要低。 呼吸容量可变范围缩小，潮气量不要大； ALI病变越严重，机械通气的安全治疗空间越小，肺保护的任务越重、临床治疗也越困难。,潮气量的选择,2000年美国NIH的一份多中心大样本前瞻性研究对比了12 与6 ml/kg两种潮气量的呼吸机通气 发现ARDS死亡率小潮气量的后者比常规的前者要低22%， 近来已很少有人再坚持8-12ml/kg大潮气量常规方案。,呼吸治疗,老一
15、代呼吸机一般以定容通气（优先设定潮气量和吸气流速）为主导模式， 现在则普遍增加了压力支持（Pressure Support Ventilation, PSV）和压力控制（Pressure Control Ventilation, PCV）,对气道内峰压进行限制的方式得到了广泛应用并逐渐成为主流模式。 以前强调深吸气（sign），希望籍间断插入的1.5-2倍潮气量定容通气打开“静息”肺单位，现在则不那么强调了。,对PEEP认识的进展,一度有人提倡大剂量PEEP高达30cmH2O甚至以上，希望以此打开尽量多的肺单位，现在则很少有人再用这么大PEEP了。 最佳PEEP （Best PEEP）的概念也在变化，以往多以最大氧输送或最大胸肺顺应性为确定依据，现在最佳PEEP这个词用得少了，PEEP应用更倾向实用,
