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1、呼 吸 衰 竭,概念,呼吸衰竭是指各种原因引起肺通气和（或）换气功能障碍，不能进行有效的气体交换，造成机体缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，因而产生一系列病理生理改变的临床综合征。称为呼吸衰竭。,（一）病因 在我国以慢性呼吸道疾病引起者最为常见。1. 呼吸系统疾病: 重症哮喘、COPD、肺结核。2. 神经系统及呼吸肌肉疾病: 脑血管病变、脑外伤、脑炎、脊髓灰质炎、多发性神经炎。3.肺栓塞、胸廓畸形、气胸、胸膜增厚等。,病因与发病机制,（二）发病机制1. 肺泡通气不足，导致缺氧和CO2潴留。2. 通气与血流比例失调 : 肺泡通气与血流比例,正常应保持在0.8/1。若V/Q 0.8，生理死腔增多。V/
2、Q失调最终引起缺O2而无CO2潴留。,3. 弥散障碍: 氧的弥散能力仅为CO2的1/20，故弥散障碍时产生单纯性缺氧。,呼衰抢救情况,(一）对中枢神经系统的影响轻度缺O2可引起注意力不集中、智力减退、定向障碍，缺O2加重，可导致烦躁不安、神志恍惚、谵妄、甚至昏迷。CO2潴留降低脑细胞兴奋性，若CO2继续升高皮质下层受抑制，使中枢神经处于麻醉状态。（ CO2 麻醉）,病理生理,（二）对循环系统的影响缺氧和二氧化碳潴留导致心率加快、心搏量增加、血压上升，引起肺动脉收缩，肺循环阻力增加，导致肺动脉高压、右心负荷加重。PaCO2轻、中度升高，使浅表毛细血管和静脉扩张，病人四肢红润、温暖、多汗。,（三）
3、对呼吸的影响：双向影响。缺氧、CO2浓度增加时，通气量明显增加，CO2过分升高时，呼吸中枢受抑制，通气量反而下降。(四）对电解质、酸碱平衡的影响 严重缺CO2抑制细胞能量代谢，导致代谢性酸中毒。急性CO2潴留加重酸中毒（呼酸）。,（五）对肝肾功能的影响:缺O2可损害肝细胞，使谷丙转氨酶升高，当PaO265mmHg时，肾血管收缩，肾功能受抑制，尿量减少。,总结：呼衰对各脏器的影响,呼吸衰竭的分类：,急性呼吸衰竭,慢性呼吸衰竭,中枢性呼吸衰竭,周围性呼吸衰竭,按发病机制分类,1、泵衰竭：由呼吸泵功能障碍引起。 2、肺衰竭：肺组织和血管病变引起。,临床表现,（一）呼吸困难： 最早、最突出的症状。表现
4、为呼吸费力伴呼气延长，严重时呼吸浅快、点头或提肩呼吸、三凹征。并发“二氧化碳麻醉”时，出现浅慢呼吸或潮式呼吸，严重者还可出现间歇样呼吸。,（二）发绀,是缺氧的典型的主要表现。发绀以口唇、指（趾）甲、舌明显。发绀主要取决于缺氧的程度，也受血红蛋白、皮肤色素及心功能状态的影响。红细胞增多者发绀明显，贫血病人发绀不明显。,口唇及指甲发绀,（三）精神神经症状,慢性缺氧出现智力或定向障碍。轻度CO2潴留表现为多汗、烦躁、白天嗜睡、夜间失眠等兴奋症状。随着CO2潴留的加重导致CO2麻醉发生肺性脑病：表情淡漠、肌肉震颤、抽搐、嗜睡、昏迷等。 急性呼衰：精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等。,精神神经系统症状,肺性脑
5、病 表现神志淡漠，甚至谵妄、扑翼样震颤、昏睡、间歇抽搐、昏迷等。（四）血液循环系统症状 早期心率增加、血压升高；晚期严重缺氧，酸中毒引起循环衰竭、血压下降、心律失常、心脏停搏。肺心病者可出现右心衰表现。,（四）循环系统症状,CO2潴留使外周体表静脉充盈、皮肤潮红、温暖多汗及血压升高；多数病人出现心动过速，严重缺氧和酸中毒时可导致周围循环衰竭、血压下降、心律失常，甚至心脏骤停；因脑血管扩张，病人常有搏动性头痛。,(五）消化、泌尿系统表现：严重呼吸衰竭时可出现上消化道出血、黄疸、蛋白尿、氮质血症等肝肾功能损害症状，少数出现休克及DIC等。,上消化道出血,体征,外周体表静脉充盈、皮肤潮红、温暖多汗、
6、球结膜充血水肿。血压早期升高，后期下降；心率多数增快。部分病人可见视乳头水肿、瞳孔缩小，腱反射减弱或消失、锥体束征阳性等。,球结膜充血水肿,心理-社会状况,部分病人过分依赖呼吸机，一旦脱机，可能出现情绪紧张，对自主呼吸缺少信心。由于病人长期受慢性疾病折磨，加上病情突然加重，病人及家属可能出现焦虑、恐惧等心理。,实验室及其他检查,1. 血气分析 : PaO250mmHgPH:低于7.35为失代偿性酸中毒高于7.45为失代偿性碱中毒。剩余碱（BE）:为机体代谢性酸碱失衡的定量指标，代谢性酸中毒时，BE负值增大；代谢性碱中毒时，BE正值增大。,动脉血气分析：取血与检测 动脉血气测定是诊断呼吸衰竭的重
7、要手段。,动脉采血进行动脉血气分析,CO2CP:在一定程度上反映呼吸性酸中毒的严重程度。代谢性酸中毒或呼吸性碱中毒时CO2CP降低，呼吸性酸中毒或代谢性碱中毒时CO2CP升高。,2. 电解质:呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒时，常伴有高钾血症。呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒时，常有低钾和低氯血症。,3.其它,(1)影像学检查:协助分析呼吸衰竭原因. (2)肝功能、肾功能检查 （3）电解质检查：,诊断要点,1.有呼吸衰竭的病因或诱因 2.有低氧血症和或高碳酸血症的临床表现. 3.在海平面大气压下，静息状态呼吸室内空气时， PaO250mmHg，,4.排除心内解剖分流或原发性心排血量降低. 即可诊断为呼
8、吸衰竭。 动脉血气测定是诊断呼吸衰竭的重要手段。,治疗原则,1、保持呼吸道通畅 2、纠正缺氧和二氧化碳潴留，酸碱失平衡，代谢紊乱。 3、防治多器官功能受损。 4、积极治疗原发病，消除诱因。 5、防治并发症。,治疗要点,(一）建立通畅的气道1. 清除呼吸道分泌物2. 缓解支气管痉挛3.祛痰剂的应用； 必要时建立气管插管或气管切开等人工气道。,（二）氧疗 PaO2 55mmHg为必须氧疗。型呼吸衰竭 可用较高流量 ，34L/min，浓度大于35%。型呼吸衰竭 如果病人PaO2在50mmHg以下，PaCO2在50mmHg以上时，应持续低氧流量（12L/min）、低浓度（30%）持续吸氧。,（三）增加
9、通气量，减少CO2潴留1. 呼吸兴奋剂：主要用于中枢抑制为主的呼衰。尼可刹米、洛贝林等。2. 机械通气：呼吸机（四）纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱1. 呼吸性酸中毒 : 主要的治疗措施是改善通气，维持有效的通气量。严重者可以给予碱性药。,2. 代谢性酸中毒 :若pH7.20，可给予碱性药。3. 呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒:低血钾、低血氯，补充碱性药过量，治疗中PaO2下降过快。4. 呼吸性碱中毒 ：电解质紊乱，以低钾、低氯、低钠最为常见。,（五）脱水治疗：肺性脑病。(六）控制感染，积极治疗原发病1. 控制感染2. 病因治疗（七）并发症的防治：消化道出血、多器官功能衰竭。（八）营养支持,护理诊断
10、及合作性问题,1.低效性呼吸型态 :与肺泡通气不足、通气与血流比例失调、肺泡弥散障碍有关 2.气体交换受损 :与通气和换气功能障碍有关。 3.清理呼吸道无效 :与呼吸道分泌物多而黏稠、咳嗽无力、意识障碍或人工气道有关。,4.急性意识障碍 :与缺氧和二氧化碳潴留所致中枢神经系统抑制有关。 5.焦虑:与病情危重、死亡威胁及需求未能满足有关。 6.潜在并发症:水、电解质紊乱及酸碱失衡、上消化道出血、颅内出血、多器官功能衰竭等。,护理措施： 多脏器功能衰竭 护理措施： 1.对患者入院时应进行全面了解并进行评估。（1）详细询问患者的既往病史、用药史和诊疗效果，了解其目前的全身情况，如有无缺氧、脱水、感染
11、及排便、营养状况等，做出正确、全面的评估，采取预见性护理措施，以预防多器官功能衰竭的发生。,（2）与患者及家属建立良好的护、患关系，运用语言技巧进行沟通，使患者树立信心，克服急躁情绪取得配合。 2.呼吸系统功能障碍护理 （1）保持良好的通气 维持足够的气体交换。及时有效清除气道内分泌物，保持呼吸道通畅。对昏迷患者误吸或呼吸不畅通者多采用气管插管或气管切开，必要时可以呼吸机辅助呼吸。,（2）在呼吸道充分湿化的基础上，应作好顺位引流，定时翻身、叩背，及时吸除痰液，吸痰手法要轻柔、准确，尽量减少刺激并达到有效吸引，以防导管损伤气道粘膜，每次吸痰时间以不超过20秒为宜，吸痰管不宜过粗，外径应小于气管导
12、管内径的1/2，插入气管导管内的吸痰管不能过深， 吸痰管连接处要牢固，防止脱落入气管导管内而致病人缺氧窒息。,（3）严格无菌操作 ：气管插管、呼吸机管道、吸痰管以及操作不当均能造成肺部感染。因此，机械通气治疗中，应设置吸痰护理车（两个无菌缸，两把无菌镊置无菌容器内，气管湿化液，无菌吸痰管若干，盛放消毒液的小桶），每日更换消毒液一次，专人专用，每根吸痰管只限使用一次，吸口腔、鼻腔及气管内导管要严格区分，呼吸机管道每日更换消毒，医护人员操作前后清洗手，防止交叉感染。,（4）氧疗 护理：。1）机械通气后，气道高峰压是反映机械通气吸气相气道中的最高压力，直接反映了通气道的效能。当其压力升高大于3.43
13、kPa（35cmH 2 O）时多提示有痰液滞留，人工气道阻塞和管道打折，其中痰液滞留使气道压力增高最为常见，发现时应立即清洁气道内痰液：吸痰处理 。2）缺氧明显和危重病人在吸痰前后，密切监测和调整呼吸机各项参数指标，并给纯氧12min，严密监测血氧饱和度。痰多者不宜一次吸净，吸痰与吸氧应交替进行，防止吸痰后低氧血症出现。,3）如患者主诉憋气呼吸频率相对增快，应及时检查管道是否由于插管气囊漏气或呼吸管道连接不严所致气道压力降低。若须放气，应先清洁气道内及口、鼻、咽部分泌物后再进行，放气后护士不得离开病人，待充气后方可离开，以防插管意外脱出 。,4）在机械通气中，应注意强调临床观察，不能完全依赖报
14、警装置。若呼吸机报警失灵或关闭后就有可能忽视一些可能发生的问题。 5）湿化温化:为防止吸入干燥气体对气管、支气管粘膜的损害，吸入气必须湿化，并保持其温度接近正常体温，一般在3237，持续无菌蒸馏水滴入湿化器内，禁止用生理盐水损害湿化瓶。,呼吸机,人工气道和机械通气维持,6）血氧饱和度是测定氧合血红蛋白的含量。正常值95%99%，95%轻度缺氧，90%为中度缺氧，85%为重度缺氧。 氧疗的方法 ： 1 鼻导管给氧 鼻导管给氧为临床上较常用的 给氧方法。鼻导管插入时应缓慢轻巧，深度相当于鼻尖到耳垂的2/3的距离 2 鼻塞法给氧 临床上以鼻塞法给氧最为常用。慢性呼衰患者多用此法给氧，给氧时将鼻塞塞入
15、鼻孔 。,3 面罩法给氧 此法适用于单纯缺氧而无二氧化碳潴留者，将面罩与面部密闭，以橡胶带固定。缺点是耗氧量大，患者有胸闷、憋气感。同时当服药、咳痰、进食时极为不便，故此法不易为患者接受。 4 呼吸器正压给氧 慢性呼衰患者有严重通气障碍，自主呼吸微弱或无自主呼吸者，可通过此法给氧 。 5 经气管切开处给氧 经气管插管后如果考虑72 h仍不能拔管时，可进行气管切开吸氧，需注意无菌操作，每日进行12次气管切开护理，保持窦道口的清洁。,6 经气管导管给氧 ： 经气管导管给氧是最近几年发展起来的输氧新方法，方法是用16号的Teflon导管在第二、三气管软骨环之间插入气管给氧 。 给氧的浓度 ： 1.氧
16、浓度可低浓度（25%35%）给氧，中浓度（35%60%）给氧，高浓度（60%100%）给氧 2.低浓度给氧适合缺氧伴二氧化碳潴留的患者，中浓度及高浓度给氧适用于PaO2降低，而PaCO2正常或降低的患者。,鼻塞法 鼻导管,面罩吸氧,3.对慢性呼吸衰竭患者必须低浓度氧疗，流量控制在12 L/min以内，因为此类患者长期二氧化碳潴留，呼吸中枢的兴奋性降低，呼吸主要靠缺氧对颈动脉窦和主动脉体的化学感受器的刺激来维持，此时高浓度给氧使PaO2迅速升高超过8.0 kPa（60 mmHg）时，自主呼吸受到抑制，故慢性呼吸衰竭患者必须低浓度吸氧 。,4.急性呼吸衰竭，必须及时使用高浓度或纯氧以缓解缺O2。纠正缺氧是保护重要器官和抢救成功的关键。但要注意吸氧浓度和持续时间，以避免长时期高浓度给氧引起氧中毒。通常如果能控制吸入纯氧5小时，80的氧24小时或吸入氧浓度50（长期使用）不会导致氧中毒。氧中毒会导致急性肺损伤和ARDS。其发生机制可能与吸入高浓度氧后超氧阴离子的生成增多有关。,
