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1、脑 出 血(ICH),一 定义： 脑出血系指原发性脑实质内的血管破裂引起的出血。占全部脑卒中的10-30% 。,二 病因及发病机理, 病因 高血压和动脉硬化是脑出血的主要因素， 还可由先天性脑动脉瘤、脑血管畸形、脑血管淀粉样变、脑瘤、血液病、感染、药物（如抗凝及溶栓剂等）、外伤及中毒等所致。,发病机理,脑内小动脉的病变 由于高血压的机械作用产生血管内膜水肿以及血管痉挛使动脉壁发生营养障碍、使血管渗透性增高，血浆渗过内膜，可有大量纤维蛋白溶解酶进入血管壁中致组织被溶解，即类纤维性坏死（内膜玻璃样变）。 微小动脉瘤 绝大多数微小动脉瘤位于大动脉的第一分支上，呈囊状或棱形，好发于大脑半球深部（如壳核
2、、丘脑、尾状核）。 高血压致远端血管痉挛当具备上述病理改变的患者，一旦在情绪激动、体力过度等诱因下，出现血压急剧升高超过其血管壁所能承受的压力时，血管就会破裂出血，形成脑内大小不同的出血灶。,持续的高血压,脑内小 动脉硬化,玻璃 样变,微动脉瘤,脑动脉外膜不发达无外弹力层 中层肌细胞少,管壁较薄,出血,发病机制,三 病 理,1.好发部位:70-80%发生于内囊底节区,其次发生于脑叶、桥脑、小脑. 2.病理过程:血肿压迫 周围组织水肿 颅内压升高脑组织移位 脑疝 死亡急性期后血块溶解 吸收 胶质增生瘢痕,3.脑水肿产生机制,血肿形成占位效应 血肿较大，可使对侧半球严重受挤，整个小脑幕上的脑血流量
3、明显下降，加重了脑水肿。 脑室系统同时受挤、变形及向对侧移位，加上部分血肿破入脑室系统，造成脑室系统的脑脊液循环严重梗阻，加重了脑水肿的过程。 血肿向附近皮质表面、外侧裂或小脑给裂处穿破，血液进入蛛网膜下深造成脑沟、脑池及上矢状窦蛛网膜颗粒阻塞，构成了继发性脑脊液回吸障碍，间接地又增加了脑水肿。,四 临床表现,1. 一般特点： 年龄：5070岁 性别：男性略多于女性 病史：多有高血压病 起病情况：多在激动或活动时发生 病情缓急：数分钟至数小时达高峰 一般状况：多有头昏头痛、呕吐或意识障碍,2.各部位脑出血特点： 基底节区出血：占全部脑出血的70,又 称内囊区出血。,（1）壳核出血：典型三偏征、
4、失语等。 （2）丘脑出血：典型三偏征、失语、特征性眼征、意识障碍、情感智能障碍等。 （3）尾状核头出血：脑膜剌激征、头痛、呕吐、中枢面舌瘫等。,脑桥出血,占脑出血10左右 小量出血(轻型):意识清楚，面、展神 经交叉瘫，双眼向病灶对侧凝视；出血量大于5ml即为大出血，病情极其 危重。表现为迅速昏迷、双侧瞳孔针尖大、呼吸改变、眼球浮动、四肢瘫、呕吐咖啡样物、中枢高热和去大脑强直等。,中脑出血,轻者表现为双侧动眼神经不全瘫痪或Weber综合征；重者昏迷、四肢弛瘫，可迅速死亡。 小脑出血主要表现为眩晕、频繁呕吐、枕部剧烈头痛、平衡障碍，多无明显肢体瘫痪。大量出血易出现昏迷和脑干受压征象。,脑叶出血,
5、多由非动脉硬化因素引起，主要有头痛、呕吐、脑膜剌激征及脑叶的局灶症状表现。部分患者可有抽搐表现。 脑室出血（原发性）轻者表现为头痛、呕吐及脑膜剌激征；重者表现为昏迷、频繁呕吐、针尖样瞳孔、眼球浮动、四肢瘫或去脑强直，多迅速死亡。,五 辅助检查,头颅CT检查：可显示出血部位、血肿大小和形状、脑室有无移位受压和积血，以及出血性周围脑组织水肿等。（见图） DSA脑血管造影检查：寻找出血原因 MRI 检查： 脑脊液检查：颅内压力多数增高，并呈血性，但约25%的局限性脑出血脑脊液外观也可正常。腰穿易导致脑疝形成或使病情加重，故须慎重考虑。,六 诊断与鉴别诊断,脑出血的诊断要点：大多数发生在50岁以上高血
6、压病患者常在情绪激动或体力活动时突然发病病情进展迅速，具有典型的全脑症状或和局限性神经体征。脑脊液压力增高，多数为血性。头颅CT扫描可确诊。 鉴别诊断（见后）。,七 治疗,1内科治疗 （1）一般治疗：安静卧床，床头抬高，保持呼吸道通畅，定 时翻身，拍背，防止肺炎、褥疮。对烦躁不安者或癫痫者，应用镇静、止痉和止痛药。头部降温，用冰帽或冰水以降低脑部温度，降低颅内新陈代谢，有利于减轻脑水肿及颅内高压。 （2）血压紧急处理:舒张压10ml脑室出血：继发梗阻性脑积水基底区及脑叶出血：3050ml颅内压增高及脑干受压明显 手术治疗:以血肿穿刺疗法简便易行。,3.康复治疗,(1)防止血压过高和情绪激动，避
7、免再次出血。 (2)功能锻炼： (3)药物治疗：如脑复康、胞二磷胆碱、脑活素、维生素B类、维生素E及扩张血管药物等，也可选用活血化瘀、益气通络等中药方剂。 (4)理疗、体疗及针灸等。,八 预后,血肿较大，预后不良。破入脑室者更严重。 并发上消化道出血者。 并发呼吸道感染者。 复发出血。 血压过高或过低及心功能不全。死亡率:3552%，脑干、丘脑及大量脑室出血者更高。,蛛网膜下腔出血(SAH),定义:是指脑底部动脉或脑动静脉畸形破裂，血液直接进入蛛网膜下腔所致。分自发性SAH和继发性SAH,占急性脑卒中20%,出血急性脑卒中10%.,病因及发病机理,病因：常见: 粟粒样动脉瘤,占75%其次: 动
8、静脉畸形,占10%梭形动脉瘤脑底异常血管网（moya-moya病）动脉炎血液病等。,发病机制,动脉壁弹力层及中膜发育异常或受损 胚胎期发育异常形成畸形血管团 颅内炎症及肿瘤侵犯血管,3.病理,血液进入蛛网膜下腔后、血染脑脊液可激惹对血管、脑膜和神经根等脑组织，引起无菌性脑膜炎症反应。脑表面常有薄层凝块掩盖，其中有时可找到破裂的动脉瘤或血管。随时间推移，大量红细胞开始溶解，释放出含铁血黄素，使软脑膜呈现锈色关有不同程度的粘连。脑白质广泛水肿,皮质有斑快状缺血。,4.病理生理,颅内压增高 急性阻塞性脑积水 急性交通性脑积水 化学性脑膜炎症反应 丘脑下部功能紊乱 脑血管痉挛,脑梗塞 局灶性症状不明显
9、,临床表现,年龄：各年龄均可发病，以青壮年多见。 主要表现：突发异常剧烈全头痛 诱因：激动、用力、排便、咳嗽、饮酒等 先驱症状:为反复发作头痛史 老年患者：早期或深昏迷者可无头痛及脑膜刺激征。 其它临床症状：如低热、腰背腿痛等。亦可见轻偏瘫,视力障碍，第、等颅神经麻痹，视网膜片状出血和视乳头水肿等。 并发症：复发出血、脑血管痉挛、扩展至脑实质内的出血、脑积水、癫痫发作。,辅助检查,1、颅脑CT：是确诊的首选诊断方法。 2、CSF检查：是诊断的的重要依据，多为均匀一致的血性液体。 3、DSA检查：可确定动脉瘤位置及发现血管破裂的病因。（见图） 4、MRI和MRA：急性期多不选用。 5、TCD:
10、监测SAH后脑血管痉挛,诊断及鉴别诊断,1、诊断：突发剧烈头痛及呕吐，面色苍白，冷汗，脑膜刺激征阳性以及血性脑脊液或头颅CT见颅底各池、大脑纵裂及脑沟中积血等。老年人头痛等临床症状不明显，应注意避免漏诊。 2、鉴别诊断：（见表）,治疗,原则：控制继续出血、防治血管痉挛、去除病因和防治复发。 1、内科处理： （1）一般处理：绝对卧床46周避免诱因给予镇静剂调控血压：160/100mmHg控制精神症状抗抽搐纠正低血钠给予大便软化剂,（2）降颅压治疗：可给予甘露醇、速尿、 白蛋白等，必要时可行脑室引流。,（3）防治再出血：常用EACA、PAMBA等，还 可用立止血、止血敏、维生素K3等。 （4）防治
11、血管痉挛：给予钙通道拮抗剂如尼莫地平、西比灵等。 （5）脑脊液置换疗法：每次缓慢置换出1020ml，每周2次。,2、手术治疗,是去除病因、及时止血、预防再出血 及血管痉挛、防止复发的有效方法，应在2472小时内进行。 预后动脉瘤破裂引起的蛛网膜下腔出血预后较差，脑血管畸形所致的蛛网膜下腔出血常较易于恢复。原因不明者预后较好，复发机会较少。,左侧壳核出血,脑池脑室内高密影,后交通动脉的动脉瘤,CT,DSA,CT,ICH,SAH,脑出血的概念及发病原因 指原发性非外伤性脑实质内出血，占急性脑血管病的20%30%。常见于高血压并发细小动脉硬化、颅内动脉瘤、颅内动静脉畸形等。,发病机制主要是在原有高血
12、压和脑血管病变的基础上，用力和情绪改变等外加因素使血压骤升所致。,与以下因素有关：a 、血管壁病变在血流冲击下会导致小动脉形成微动脉瘤，微动脉瘤可在血压波动时破裂出血； b、脑动脉的外膜及中层在结构上远比其他器官的动脉薄弱，血压升高时血管容易破裂，是脑出血较其他内脏出血多见的一个原因；c、高血压脑出血的发病部位以基底节区最多见，主要因为供应此区的豆纹动脉从大脑中动脉呈直角发出，在原有病变的基础上受压力较高的血液冲击后容易导致血管破裂。,临床表现1、高血压性脑出血发生于5070岁，男性略多。2、发病前无预感，多在情绪紧张、兴奋、排便、用力时发病。3、起病突然，往往数分钟至数小时发展至高 峰。4、出血部位和出血量不同，临床表现各异：壳核出血（50%60%）常累及内囊而出现“三偏”即偏瘫、偏盲、偏身感觉障碍，优势半球出血可有失语。,何为肌力，肌力分为几级 肌力是指肌肉运动时的最大收缩力 。分6级；0级 完全瘫痪，测不到肌肉收缩1级 仅测到肌肉收缩，但不能运动2级 肢体在床上能水平移动，但不能抬离 床面3级 肢体能抬离床面，但不能抗阻力4级 能抗阻力动作，但较正常差5级 正常肌力,巴宾斯基征 患者仰卧，髋、膝关节伸直，检查者左手握踝上部固定小腿，右手持钝尖的金属棒自足底外侧从后向前快速轻划至小指根部，再转向拇趾侧。,戈登征 用手以一定力量捏压腓肠肌 。,
