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1、呼吸衰竭 Respiratory Failure,华西医院呼吸内科 梁宗安,1,1.掌握内容：呼吸衰竭的定义、分类；急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的概念、病因、临床表现、实验室检查、诊断标准、治疗原则；慢性呼吸衰竭病因、发病机制、临床表现、诊断及治疗原则 2.熟悉内容：ALI/ARDS的发病机制、病理生理；慢性呼吸衰竭的病理生理；机械通气的应用指征；氧疗。 3.了解内容：ALI/ARDS的预后；呼吸支持技术。,讲授目的和要求,2,内容,呼吸衰竭的定义与分类 ALI/ARDS 慢性呼吸衰竭 呼吸支持技术,3,病例,王XX，男性，62岁 吸烟420年支，戒烟12年 反复咳嗽15年，加重伴呼吸困难2
2、天 体格检查：T 36.5, P112, R32, BP150/105,。嗜睡。唇绀，颈静脉怒张。桶状胸，胸部叩诊呈过清音，双肺呼吸音降低，双下肺可闻及中等湿啰音。心率112，律齐，三尖瓣区可闻及收缩期II柔和吹风样杂音。肝颈回流征阳性。双下肢轻度凹陷性水肿。,4,该患者的诊断与治疗？,疾病：？ 病理生理：？,5,6,O2,CO2,CO2,External respiration,circulation,Internal respiration,内容,呼吸衰竭的定义与分类 ALI/ARDS 慢性呼吸衰竭 呼吸支持技术,7,各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致于不能进行有效的气体交
3、换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征客观指标：海平面大气压下、静息状态、呼吸空气的条件下，PaO250mmHg,呼吸衰竭的定义,8,（一）按动脉血气分类： 型： PaO250mmHg。通气功 能障碍 （二）按发病缓急分类：急性、慢性 （三）按发病机制分类：通气性、换气性。泵衰竭、肺衰竭,呼吸衰竭的分类,9,按病程缓急分类,急性呼衰指某些突发因素，使原来正常的呼吸功能突然衰竭。包括 ALI/ARDS外伤、休克、手术后，血液动力学恢复后，出现呼吸频数，进行性呼吸困难低氧血症 慢性呼衰继发于慢性呼吸系统疾病或神经肌肉疾病，肺功能损害逐渐发展、加重造成。慢
4、性呼衰代偿期，慢性呼衰急性加重期,10,按动脉血气分类,型呼衰（低氧血症型）PaO260mmHg，PaCO2正常或降低 型呼衰（高碳酸血症型）PaO260mmHg，PaCO250mmHg,11,按病理生理分类,泵衰竭神经肌肉、呼吸肌及胸廓病变引起（通气障碍型） 肺衰竭肺组织、气道阻塞、肺血管病变引起（多为换气障碍型） 通气性呼吸衰竭（型） 换气性呼吸衰竭（型）,12,内容,呼吸衰竭的定义与分类 ALI/ARDS 慢性呼吸衰竭 呼吸支持技术,13,ALI/ARDS,急性肺损伤（acute lung injury, ALI） 急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress
5、 syndrome, ARDS,14,ALI/ARDS的概念,ARDS是指严重感染、创伤、休克等肺内外袭击后出现的以肺泡毛细血管损伤为主要表现的临床综合征，属于是ALI严重阶段或类型 临床特征呼吸频速和窘迫，进行性低氧血症，X线呈现弥漫性肺泡浸润,15,ALI/ARDS的概念,本症与婴儿呼吸窘迫综合征颇为相似，但其病因和发病机制不尽相同，为示区别，1972年Ashbauth提出成人呼吸窘迫综合征(adult respiratory distress syndrome)的命名 现在注意到本征亦发生于儿童，故欧美学者协同讨论达成共识，以急性(acute)代替成人(adult)，称为急性呼吸窘迫综合
6、征，缩写仍是ARDS。,16,ARDS的概念,17,1967年，Ashbaugh等报道了12例因各种原因引起的急性呼吸衰竭病人: 胸片均显示有弥漫性肺浸润影 临床上有严重的低氧血症和顺应性减低 病理学特征为严重的肺水肿、肺血管充血伴出血、微小萎陷和透明膜形成曾用名有“湿肺综合征”、“休克肺”、“肺透明膜病”、“创伤性湿肺”等20多种,发病率与死亡率,发病率:美国NIH (1972年) 75/10万英国 5/10万死亡率:至今仍高达5060死亡原因主要为多系统脏器功能衰竭,ALI/ARDS的主要病理特征,为肺微血管通透性增高而导致的肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿以及透明膜形成，并伴有肺间质纤维化
7、。由中性粒细胞为主介导的肺脏局部炎症反应是形成肺毛细血管通透性增高性肺水肿的病理基础。,Acute Phase ： Panels A and DFibrosing-Alveolitis Phase： Panels B, C, and E,ALI/ARDS的主要病理特征,21,ALI/ARDS病因学,ALI/ARDS发病机理,共同基础是是肺泡-毛细血管的急性损伤，已经确认它是SIRS的一部分 在肺泡毛细血管水平由细胞和体液介导的急性炎症反应:1.炎症细胞的迁移与聚集2.炎症介质的释放,22,炎症细胞的迁移与聚集,多形核白细胞（PMNs）是主要的炎症细胞。正常人肺中仅有少量PMNs，约占1.6%。
8、病因作用下，由于细胞因子作用，PMNs在肺毛细血管内大量聚集，移行到肺间质，然后藉肺泡上皮脱屑而移至肺泡腔 肺泡巨噬细胞(AMs)除作为吞噬细胞和免疫反应的抗原递呈细胞外，也是炎症反应的重要效应细胞，参与ARDS的发病 血小板聚集和微栓塞是ARDS常见病理改变 肺毛细血管和肺泡上皮细胞等结构细胞不单是靶细胞，也能参与炎症免疫反应，在ARDS在次级炎症反应中具有特殊意义,23,炎症介质释放,脂类介质如花生四烯酸代谢产物、血小板活化因子（PAF） 反应性氧代谢物有超氧阴离子（O2-）、过氧化氢（H2O2）、羟根（OH）和单体氧（IO2），除H2O2外，对称氧自身虚夸 肽类物质如PMNs/AMs蛋白
9、酶、补体底物、参与凝血与纤溶过程的各种成份、细胞因子 肽类介质尤其是炎前细胞因子和黏附分子可能是启动和推动ARDS“炎症瀑布”,24,肺泡毛细血管损伤和通透性增高,氧自身基、蛋白酶、细胞因子、花生四烯酸代谢产物以及高荷电产物（如中性粒细胞主要阳离子蛋白）等可以通过下列途径改变膜屏障的通透性： 裂解基底膜蛋白和（或）细胞粘附因子； 改变细胞外系纤维基质网结构； 影响细胞骨架的纤丝系统，导致细胞变形和连接撕裂,25,发病机制,The Normal Alveolus and the Injured Alveolus in the Acute Phase of ALI and ARDS. (1)In
10、the acute phase, sloughing of both the bronchial and alveolar epithelial cells, the formation of protein-rich hyaline membranes on the denuded basement membrane.(2)Neutrophils adhering to the injured capillary endothelium and marginating through the interstitium into the air space.(3)In the air spac
11、e, an alveloar macrophage is secreting cytokines, IL-1, 6, 8, 10 and TNF-a, which act locally to stimulate chemotaxis and activate neutrophils. Macrophages also secrete other cytokines, including IL-1, 6, 10. IL-1 can also stimulate the production of extracellular matrix by fibroblasts. (4)Neutrophi
12、ls can release oxidants, proteases, LTs, and other proinflammatory molecules, such as PAF. A number of antiinflammatory mediators are also present in the alveolar milieu, including IL-1receptor antagonist, soluble TNF receptor, autoantibodies against IL-8, and cytokines such as IL-10 and 11 (not sho
13、wn). (5)The influx of protein-rich edema fluid into the alveolus has led to the inactivation of surfactant. MIF denotes macrophage inhibitory factor.,发病机制,Mechanisms in the Resolution of ALI and ARDS. (1)On the left side of the alveolus, the alveolar epithelium is being repopulated by the proliferat
14、ion and differentiation of alveolar type II cells. (2)Resorption of alveolar edema fluid is shown at the base of the alveolus, with sodium and chloride being transported through the apical membrane of type II cells. Sodium is taken up by the epithelial sodium channel (ENaC) and through the basolater
15、al membrane of type II cells by the sodium pump (Na+/K+ATPase). The relevant pathways for chloride transport are unclear. (3)Water is shown moving through water channels, the aquaporins, located primarily on type I cells. Some water may also cross by a paracellular route. (4) Soluble protein is prob
16、ably cleared primarily by paracellular diffusion and secondarily by endocytosis by alveolar epithelial cells. (5) Macrophages remove insoluble protein and apoptotic neutrophils by phagocytosis. (6) On the right side of the alveolus, the gradual remodeling and resolution of intraalveolar and interstitial granulation tissue and fibrosis are shown.,ARDS病理生理,肺顺应性降低 肺内分流增加 通气/血流比值失衡为主,28,29,ARDS临床表现,唇舌指（趾）甲紫绀，常规吸氧难以改善； 气促、呼吸频数（28次/分）、窘迫； 吸气时出现胸骨上窝及锁骨上窝下陷； 咯血痰或者血水样痰； 双肺呼吸音粗糙或者呼吸音降低，闻及吸气相细湿罗音; PaO2渐进性下降，增加FiO2不能改善，可伴有呼碱，晚期可出现呼酸。,
