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1、甲状腺功能亢进症,甲 状 腺 解剖,概 念,甲状腺毒症：指血液循环中甲状腺激素过多，引起以神经、循环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的一组临床综合征。 甲状腺功能亢进症：指甲状腺腺体本身产生甲状腺激素过多而引起的甲状腺毒症，其病因包括弥漫性甲状腺肿、结节性甲状腺肿和甲状腺自主高功能腺瘤。,甲状腺毒症的病因分类,甲状腺功能亢进症 弥漫性毒性甲状腺肿（ Graves病） 多结节性毒性甲状腺肿 甲状腺自主高功能腺瘤 碘致甲状腺功能亢进症 桥本甲状腺毒症 滤泡状甲状腺癌 新生儿甲状腺功能亢进症 HCG相关性甲状腺功能亢进症 垂体TSH瘤或增生致甲状腺功能亢进症,甲状腺毒症的病因分类,非甲状腺
2、功能亢进类型 亚急性肉芽肿性甲状腺炎（亚急性甲状腺炎） 亚急性淋巴细胞性甲状腺炎（无痛性甲状腺炎） 慢性淋巴细胞性甲状腺炎（桥本甲状腺炎） 产后甲状腺炎 外源甲状腺激素替代 异位甲状腺激素产生,Graves 病,弥 漫 性 毒 性 甲 状 腺 肿,概述,是一种甲状腺激素分泌增多的器官特异性自身免疫病。 临床表现以甲状腺肿大、高代谢征候群、突眼为特征，少数可伴 胫前粘液性水肿、指端粗厚等。上述表现可次第出现或单独出现。 占甲亢的80%85%,甲状腺生理,最大的内分泌腺 平均重量：2025g 由腺泡构成 包括：腺泡上皮细胞、胶质 腺泡上皮细胞:甲状腺激素合成与释放 胶质:腺泡上皮细胞分泌物，主要成
3、分为 含有甲状腺激素的甲状腺球蛋白 甲状腺腺泡之间和腺泡上皮细胞之间有滤泡旁细胞C细胞降钙素,甲状腺激素的生物学作用,产热作用：促进氧耗，基础代谢率增加 蛋白质代谢：诱导新的蛋白质合成 糖代谢：调节其他激素对糖原合成和分解 脂肪代谢：促进脂肪合成和降解 维生素代谢：VB2 VC VA VD VE 水和盐代谢：利尿作用 神经系统：促进大脑发育，提高中枢神经系统兴奋性 生长发育：促进组织分化，生长，发育，成熟,10,基本组织结构：甲状腺滤泡 甲状腺滤泡细胞胶质,甲状腺激素： 四碘甲腺原氨酸(T4)-又称甲状腺素 三碘甲腺原氨酸(T3)T4的含量占绝大多数 T3活性比T4强约5倍,甲状腺,T4:T3
4、=20:1 T4占总量的90% T4在外周变为T3（45%）与rT3（55%） T3生物活性比T4大5倍 甲状腺激素作用T4占 35%， T3占65%,调节,下丘脑-腺垂体-甲状腺轴的调节 甲状腺自身调节 自主神经对甲状腺活动的影响,13,1. TRH作用 促进TSH合成、分泌,促进甲状腺激素的合成与释放 刺激腺细胞增生，腺体增大,2. TSH作用,下丘脑-腺垂体-甲状腺轴,甲状腺激素分泌的调节 负反馈调节：,下丘脑促垂体区,促甲状腺释放激素,腺垂体,促甲状腺激素,甲状腺,甲状腺激素,15,(二)甲状腺的自身调节,最初碘浓度甲状腺激素合成血碘浓度继续：1mmol/L10mmol/L 甲状腺摄碘
5、能力： 开始下降 消失甲状腺激素： 合成、释放降低,Wolff-Chaikoff效应（碘阻断效应）,持续加大碘量，甲状腺激素合成再次增加,甲状腺,16,(三)自主神经对甲状腺活动的影响,交感神经兴奋甲状腺激素的合成、释放副交感神经兴奋甲状腺激素分泌,甲状腺,病因和发病机制,本病以遗传易感为背景，在感染、精神创伤等因素作用下，诱发机体免疫功能紊乱，机体不能控制针对自身组织的免疫反应，产生甲状腺兴奋性自身抗体（TSAb）等免疫球蛋白，导致甲状腺激素分泌增多。,感染,应激,精神因素,遗传基因,病因,甲亢,19,Graves病是一种器官特异性自身免疫性疾病。,（一）自身免疫GD患者的血清中存在针对甲状
6、腺细胞TSH受体的特异性自身抗体，称为TSH受体抗体（TRAb） TRAb有2种类型1) 甲状腺受体刺激性抗体 TSAb2) 甲状腺受体刺激阻断性抗体 TSBAb,病因和发病机制,20,GD的发病与甲状腺兴奋性自身抗体（TSAb）的关系十分密切。TSAb与TSH受体结合可产生与TSH一样的生物学效应。 TSAb不受T3、T4的负反馈调节T3、T4合成分泌增加导致GD。,Graves病(GD)的发病机制,21,甲状腺滤泡细胞,TSHR,TSH （正常）,TSAb（甲亢）,HCG,共同的亚基,Graves病(GD)的发病机制,22,（三）遗传倾向是一种多基因的复杂遗传病，与HLA相关,（二）环境因
7、素（1）感染：耶森肠杆菌（2）应急:诱发自身免疫反应（3）性激素:女性多见,Graves病(GD)的发病机制,（四）遗传倾向通过中枢神经系统作用于免疫系统，使免疫监察功能降低,24,抑制性T细胞免疫监护功能和调节功能遗传缺陷体内免疫稳定性受到破坏B淋巴细胞增生分泌大量甲状腺刺激抗体（TSAb）,精神应激、感染应激,辅助性T细胞协助,Graves眼病(GO),其病理基础是在眶后组织浸润的淋巴细胞分泌细胞因子(干扰素等)刺激成纤维细胞分泌黏多糖，堆积在眼外肌和眶后组织，导致突眼和眼外肌纤维化 .,病 理,甲状腺：弥漫性对称性肿大，甲状腺内血管增生、充血。滤泡间淋巴样组织增生。 眼：浸润性突眼球后脂
8、肪浸润、纤维组织增生、粘多糖沉积、淋巴细胞及浆细胞浸润。肌细胞增粗、变性、破坏。 颈前黏液性水肿：黏蛋白样透明质酸沉积。,临床表现,甲状腺毒症表现 甲状腺肿 眼征,甲状腺毒症表现,（一）高代谢症状群：（二）神经精神系统兴奋表现（三）心血管系统：（四）消化系统：（五）肌肉骨骼系统:（六）生殖系统:（七）血液系统:,高代谢综合征,产热、 散热怕热多汗 能量消耗善饥多食 糖IGT、DM 脂肪促进脂肪的合成与降解，以降解明显所以胆固醇：合成，分解(降胆固醇) 蛋白负氮平衡消瘦、乏力,精神神经系统,多动 多言 紧张 焦虑 易怒 失眠 注意力不集中 记忆减退,幻想 亚躁狂症 精神分裂症 偶淡漠 抑郁 手、
9、舌震颤 腱反射亢进,心血管系统,心动过速：多为窦性 心律失常：房早多见，也见房颤、房扑、房室阻滞 收缩增强：心尖区S1亢进，III级收缩期杂音 心脏增大：心衰 脉压差增大：收缩压 舒张压 ,消化系统,排便次数增加 便秘 恶心、呕吐 食欲亢进 厌食、食欲下降 重者肝大、肝功异常、黄疸 脾大,肌肉骨骼系统,甲亢性周期性瘫痪（TPP）：2040岁亚洲男性好发 甲亢性肌病、肌无力、肌萎缩合并重症肌无力骨质疏松：尿钙、磷、羟脯氨酸增多增生性骨膜下骨炎,杵状指,Graves病有指端皮下组织增厚，还可有手指骨膜增生,生殖系统,女性月经减少或闭经。 男性阳萎、偶有乳腺增生。,造血系统,白细胞总数偏低 周围淋巴
10、细胞绝对值、百分比增多 单核细胞增多 血小板寿命缩短,临床表现,甲状腺激素分泌过多症候群 甲状腺肿 眼征,甲状腺肿,弥漫性、对称性肿大。 质软、久病较韧，随吞咽上下移动 可扪及震颤，听诊可闻及收缩期血管杂音,40,弥漫性甲状腺肿,甲状腺左叶、右叶和峡部弥漫性肿大,临床表现,弥漫性、质软、无压痛；动脉杂音,弥漫性甲状腺肿,甲状腺左叶、 右叶和峡部 弥漫性肿大,临床表现,甲状腺激素分泌过多症候群 甲状腺肿 眼征,眼征(单纯性突眼),眼球突出度一般不超过19-20mm 瞬目减少,炯炯发亮 上睑挛缩，眼裂增宽 下视眼睑下落滞后于眼球 上视前额皮肤不能皱起 眼球辐辏不良。,48,单纯性突眼（1）,临床表
11、现,眼征(浸润性突眼),除有良性单纯性突眼的眼征外，伴有眼睑肿胀肥厚结膜充血水肿眶内软组织肿胀。出现眼内异物感胀痛、畏光、流泪、复视、眼睑闭合不全、角膜外露甚至失明。,52,浸润性突眼（1）,眼球突出，球结膜充血水肿，眼睑肿胀,临床表现,53,球结膜充血水肿,浸润性突眼（2）,临床表现,突眼图片,特殊的临床表现及类型,甲状腺危象 甲状腺功能亢进性心脏病 淡漠性甲状腺功能亢进症 T3型或T4型甲状腺毒症 亚临床甲状腺功能亢进症 妊娠期甲状腺功能亢进症 胫前黏液性水肿 Graves眼病,甲状腺危象,诱因：感染、手术、放射碘治疗、创伤、严重的药物反应、心肌梗死等。 临表：高热（390c以上）心动过速
12、（140-240次）心房颤动或心房扑动烦躁不安、呼吸急促、大汗淋漓厌食、恶心、呕吐、腹泻严重者虚脱、休克、嗜睡、谵妄、昏迷部分患者心力衰竭、肺水肿、偶有黄疸。,甲亢性心脏病,主要表现为心房颤动和心力衰竭 多发生在老年及长期严重甲亢者 甲亢者10-15%可发生房颤 甲亢导致心衰为高排出量型 甲亢性心脏病经抗甲状腺治疗后可明显缓解。,淡漠型甲亢,多见于老年患者 起病隐袭、高代谢综合征、眼征、甲状腺肿均不明显 临表： 心悸、乏力、头晕、晕厥 神经质或神志淡漠 腹泻、厌食 可伴心房颤动、震颤、肌病等。,T3型和T4型甲亢,T3型甲亢：仅有血清T3TSH、131I摄取率占甲亢的5%碘缺乏地区及老年人群中
13、多见病因：GD、毒性结节性甲状腺肿、甲状腺腺瘤 T4型甲亢：仅有血清T4主要发生在碘甲亢、伴全身严重疾病的甲亢患者,亚临床甲亢,血清T3、T4正常、 TSH降低 排除其他能够抑制TSH水平的疾病 病因：GD、结节性甲状腺肿、甲状腺自主高功能腺瘤、甲亢早期或恢复期表现 发展成为临床型甲亢的比例为4-10%,发展为临床甲亢； 对心血管系统影响：全身血管张力下降、心率加快、心输出量增加、心房纤颤等； 骨质疏松：主要影响绝经期女性，加重骨质疏松，骨折发生频度增加。 诊断本病需要排除引起TSH减低的非甲状腺因素，并且在24月内复查，以确定TSH降低为持续性而非一过性。,妊娠期甲亢,FT3和FT4增高，T
14、SH下降 一过性妊娠呕吐甲状腺功能亢进症：HCG引起 体重不随妊娠月数增加，四肢近端肌肉消瘦，休息时心率在100次以上，应疑及甲亢。,妊娠期甲亢的诊断应依赖血清FT4、FT3和TSH； 妊娠一过性甲状腺毒症 新生儿甲状腺功能亢进症：母体的TSAb可以透过胎盘刺激胎儿的甲状腺引起胎儿或新生儿甲亢； 产后由于免疫抑制的解除，GD易于发生，称为产后GD； 如果患者甲亢未控制，建议不要怀孕；如果患者正在接受抗甲状腺药物(ATD)治疗，血清TT4、TT3达到正常范围，停ATD或者应用ATD的最小剂量，可以怀孕；如果患者为妊娠期间发现甲亢，选择继续妊娠，则选择合适剂量的ATD治疗和妊娠中期甲状腺手术治疗。
15、有效地控制甲亢可以明显改善妊娠的不良结果。,胫前黏液性水肿,约5%的GD伴发 本病。 多发生在胫骨前1/3部位，也可见于足背、踝关节等处，大多对称 早期皮肤增厚、变粗、有广泛大小不等棕红色或红褐色斑快或结节。后期皮肤粗厚如橘皮样，下肢粗大似橡皮腿。,65,胫前黏液性水肿,胫前粘液性水肿（图）,67,临床表现,68,临床表现,Graves眼病,25-50%的GD患者伴不同程度的眼病 5%为甲功正常的Graves眼病 GO多见于男性，单眼受累者10-20% 甲亢与GO发生顺序：43%同时发生，44%甲亢先于GO发生。,实验室和其他检查（一）,血清总甲状腺素（TT4）:增高 血清总三碘甲腺原氨酸（
16、TT3）：增高 血清游离甲状腺素（FT4）、游离三碘甲腺原氨酸（ FT3）：增高 促甲状腺激素（TSH）测定：下降,血清TSH和甲状腺激素测定T3、T4是反映功能的良好指标，测定方法稳定。在甲状腺激素结合蛋白（TBG）稳定的情况下可良好反映甲状腺功能状态影响TBG的因素妊娠 雄激素服用雌激素 糖皮质激素低蛋白血症,血清TSH和甲状腺激素测定FT3、FT4：测定方法相对不太稳定有影响TBG的因素时选用妊娠 肝病服用雌激素 肾病糖皮质激素,I31I摄取率,甲亢时增高，非甲亢类型的甲状腺毒症减低 （用于甲状腺毒症的鉴别）,74,正常值：3h 5-25% ；24h 20-45% ； 高峰值在24小时出现临床意义：甲状腺毒症的病因鉴别,131I摄取率,
