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1、第十五章,呼吸系统疾病,I、正常结构呼吸系统由鼻、咽、喉、气管、支气管和肺组成,概述,支气管树结构示意图,支气管,叶支气管 （左2右3）,段支气管 （左右各10）,终末细支气管（0.5mm）,呼吸性细支气管,肺泡管,肺泡囊,肺 泡,小支气管,细支气管（1mm）,肺小叶,肺腺泡,黏膜层,黏膜下层,外膜层,II、防御机制,纤毛排送系统,分泌型抗体,肺泡巨噬细胞,第一节 慢性阻塞性肺疾病（COPD）,一组慢性气道阻塞性疾病的统称，主要以引起呼气性呼吸困难为特征。,概 述,COPD包括四种类型：1.慢性支气管炎（Chronic Bronchitis ）2.肺气肿（Emphysema）3.支气管哮喘（B
2、ronchial asthma）4.支气管扩张（Bronchiectasis,一.慢性支气管炎,气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以反复发作的咳嗽、咳痰和/或伴有喘息症状为特征，且症状每年持续不少于3个月，连续2年以上,诊断标准,感染,理化,过敏,其他,喘息型，痰 中可见嗜酸 粒细胞。,空气污染 吸烟 寒冷,过度劳累 年老体弱 慢性消耗病等,最重要,一 慢性支气管炎,病因及机制,一.慢性支气管炎,病理变化,肉眼：粘膜粗糙、充血、水肿,1.粘膜损害与修复鳞状上皮化生 2.腺体增生、肥大 3.支气管壁破坏、炎细胞浸润,镜下：,杯状细胞增生、肥大,毛细血管扩张充血,慢性炎细胞浸润
3、,粘液腺增生、肥大,一.慢性支气管炎,假复层纤毛柱状上皮化生为鳞状上皮,鳞状上皮化生,Squemous cell metaplasia,纤毛粘连、倒伏、脱失,浆液腺化生为粘液腺,一.慢性支气管炎,咳嗽支气管黏膜炎症刺激（分泌物增多，黏液潴留）； 咳痰粘膜下腺体增生肥大并黏液腺化生，杯状细胞增多及分泌亢进； 气喘支气管平滑肌痉挛及黏液、渗出物阻塞。,临床病理联系,一.慢性支气管炎,痊愈迁延不愈并发症 慢性阻塞性肺气肿慢性肺源性心脏病,结局与并发症,二.慢性阻塞性肺气肿,概念：末梢肺组织含气量增多的一种病理状态末梢肺组织：呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡,二.慢性阻塞性肺气肿,1.支气管阻塞性
4、通气障碍：分泌物潴留、管壁增厚、支撑组织破坏2. a1-抗胰蛋白酶（ a1-AT）遗传性缺乏,肺泡壁弹性受损,病因及机制,病理改变,肉眼观察：肺膨大，边缘变钝，表面可见肋骨压痕，肺组织表面柔软而缺乏弹性，切面呈海绵状，触摸捻发音增强；,肺气肿：肺脏近肺膜处，肺组织高度饱满，含气增多,肺气肿,正常肺,肺大泡,镜下改变：肺泡明显扩张，间隔变窄断裂，扩张的肺泡融合形成较大的囊腔，肺泡壁的毛细血管受压而数量减少；肺小动脉内膜增厚，小支气管和细支气管可见慢性炎细胞浸润,肺泡腔内气体增多,肺泡间隔变窄、断裂,二.慢性阻塞性肺气肿,分类 1.肺泡性肺气肿（阻塞性肺气肿） 2.间质性肺气肿,肺功能降低：胸闷、
5、气促、呼吸困难，肺性脑病 桶状胸 叩诊:过清音 X线:肺透光度增强 肺源性心脏病 自发性气胸,二.慢性阻塞性肺气肿,病理临床联系,三.支气管扩张症,概念：细小支气管持久扩张为特征的慢性疾病临床表现：成人慢性咳嗽、反复咯大量脓痰及间断咯血等症状,三.支气管扩张症,1.多继发于慢性支气管炎、麻疹、百日咳后肺炎及肺结核等2.吸气 细小支气管扩张呼气 细小支气管回缩不良,持久扩张,病因 机制,三.支气管扩张症,肉眼观： 左肺下叶、背侧肺组织出现大量管、囊状改变，切面呈蜂窝状。内含黏液脓性、恶臭味渗出物，偶可见有血性分泌物。 镜下观： 支气管黏膜充血、水肿，炎细胞浸润.,病理变化,三.支气管扩张症,临床
6、病理联系：咳嗽、咳痰、咯血、呼吸困难结局 愈合肺心病,四.支气管哮喘,由于过敏反应或其它因素引起支气管弥漫痉挛的疾病。 临床：呼气性呼吸困难 病因和发病机制 型变态反应,四.支气管哮喘,肉眼 肺过度膨胀，有弹性，支气管腔内有粘稠痰液。镜下 粘膜上皮杯状细胞增多，腺体增生；管壁平滑肌增厚；嗜酸性粒细胞及单核细胞浸润；,粘液腺增生、肥大,杯状细胞增生、肥大,管壁平滑肌肥厚,四.支气管哮喘,临床病理联系：呼吸困难、哮鸣音结局 ：肺气肿、气胸、肺心病,预防原则,1.控制感染 2.止咳、祛痰,第二节 慢性肺源性心脏病,概念：支气管、肺、胸廓或肺动脉病变导致肺动脉高压，引起右心肥大、扩张为特征的心脏病。,
7、病因与机制,第二节 慢性肺源性心脏病,病理变化,肉眼：心脏增大，室壁肥厚，心腔扩张。,镜下：心肌肥大，心肌纤维萎缩，间质水肿。,诊断标准,肺动脉瓣下2cm出右室壁超过5mm,临 床 表 现,原发疾病的临床表现,右心衰竭的临床表现,预防原则,预防呼吸道感染,吸氧、强心药,限制水钠摄入,第三节 肺炎,肺组织的急性渗出性炎症，以细菌引起的最为常见，亦可由支原体、病毒、霉菌或其他因子引起。也可依病变范围分类,按病变部位分类： 大叶性肺炎； 小叶性肺炎； 间质性肺炎；,1.小叶性肺炎 2.融合性小叶性肺炎 3.4.间质性肺炎 5.大叶性肺炎,第三节 肺炎,主要是由肺炎球菌感染引起，病变累及一个肺段以上的
8、肺组织，以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的急性炎症。病变起始于肺泡，迅速累及肺叶或肺段,Lobar Pneumonia,一.大叶性肺炎(lobar pneumonia),一.大叶性肺炎,好发于青壮年起病急，病程5-10天发热,咳嗽，胸痛咳痰，痰呈铁锈色,Lobar Pneumonia,临 床 特 点,一.大叶性肺炎,充血水肿期：发病第天。肺泡壁血管充血，肺泡腔浆液渗出。,Lobar Pneumonia,充血水肿期：肺叶充血，变实,一.大叶性肺炎,红色肝样变期：第天。肺泡壁血管显著充血，肺泡腔充满大量纤维蛋白和红细胞，肺组织实变、色暗红如肝。病人开始咳铁锈色痰，常伴胸痛、呼吸困难等。,灰色肝变期：第
9、天。肺泡壁血管受压迫，肺泡腔内充满大量纤维蛋白网，中性白细胞。肺叶灰白，实变如肝。病人仍有肺实变体征。,一.大叶性肺炎,大叶性肺炎（灰色肝样变期）,溶解消散期：第天中性白细胞崩解，放出蛋白酶，溶解纤维蛋白；巨噬细胞增多，吞噬活跃，渗出物逐渐吸收，肺组织复原。,结局及并发症：,痊愈：98% 并发症： 感染性休克 肺脓肿及脓胸 败血症、脓毒败血症 肺肉质变,胸膜增厚、黏连,二.小叶性肺炎,以细支气管为中心，以小叶为单位的化脓性炎症，可累及双肺各叶。又称为支气管肺炎,二.小叶性肺炎,年龄:小儿，老人及体弱多病者 部位:双肺，下叶，小片或融合 病因：条件致病菌，常驻寄生菌，多为混合感染,Lobular
10、 Pneumonia Bronchopneumonia,二.小叶性肺炎,肉眼观：化脓灶散在性分布，大小不一（多数1cm左右），形状不规则，呈灰红或灰黄色。切面可挤压出脓液。,病 理 变 化,二.小叶性肺炎,镜下观：细支气管及其周围肺泡壁毛细血管扩张、充血，中性粒细胞弥漫性浸润，部分细支气管内充满脓细胞及坏死脱落的黏膜上皮细胞,病 理 变 化,二.小叶性肺炎,发热、咳嗽、咳痰，脓痰。 呼吸困难、紫绀。 听诊：散在湿性罗音。 X线：散在灶状阴影,临床病理联系,二.小叶性肺炎,痊愈 并发症 呼衰、心衰 脓毒血症、肺脓肿、脓胸 支气管扩张,结局及并发症,病原：病毒、支原体等 病变：间质性渗出性炎，小叶
11、间隔和肺泡壁增宽；肺泡一般不累及 临床：咳嗽，气喘，呼吸困难; 治疗难度大,Viral Pneumonia,三.间质性肺炎,间质性肺炎,透明膜,包涵体,第五节 肺癌,起源：大多为支气管粘膜上皮 好发年龄：45-75岁，男多于女。 发病率和死亡率有增加趋势。,第五节 肺癌,肺癌的发病率呈现 “三高”的特点： 工业发达国家(地区)高于欠发达国家(地区)。 城市高于农村。 男性高于女性。,第五节 肺癌,肉眼观：中央型、周围型、弥漫型。,镜下观：鳞状细胞癌、腺癌、小细胞癌、大细胞癌,弥漫型肺癌,diffuse carcinoma of the lungs,第五节 肺癌,第五节 肺癌,第五节 肺癌,大细
12、胞癌,第五节 肺癌,早期肺癌：癌块直径小于2cm，并局限于支气管内或浸润管壁及其周围且无淋巴结转移 隐性肺癌：临床及X线检查阴性，痰细胞学检查 癌细胞阳性。手术切除标本病理证实为原位癌或早期浸润癌而无淋巴结转移。,第五节 肺癌,干性咳嗽、少量痰中带血和呼吸困难； 胸痛、血性胸水； 食管瘘； 交感神经麻痹综合证（Horner综合征）； 类癌综合证。,第五节 肺癌,直接蔓延：中央型肺癌纵隔、心包等；周围型肺癌胸膜、胸腔。转移：支气管旁肺门淋巴结纵隔、锁骨上、腋窝及颈部淋巴结。血道转移脑、肾上腺、骨等。,第六节 呼吸功能不全,概念 ： 外呼吸功能严重障碍PaO2和/或伴有PaCO2的病理过程。 判断
13、标准 PaO28kPa(60mmHg) (正常：100mmHg) PaCO26.6kPa(50mmHg） (正常：40mmHg),第六节 呼吸功能不全,呼吸衰竭,发生速度：急性和慢性,PaCO2 是否升高： 低氧血症型(I型） 低氧血症伴高碳酸血症（II型）,按病变部位： 中枢性 外周性,一、病因和发病机制,(一)、肺通气功能障碍,1、限制性通气障碍： 肺的扩张和回缩受限引起的通气障碍。,原因,机制,2、阻塞性通气不足,呼吸道阻塞或狭窄气道阻力增加。,气道阻力(正常人平静呼吸)：80%: 直径 2mm 气管 20%: 直径 2mm 气管病因：气管痉挛 肿胀 纤维化 渗出物 异物 肿瘤 气道内外
14、压力改变,中央气管阻塞,吸 气,呼 气,吸气性呼吸困难,胸 外,呼气性呼吸困难,外周气道阻塞,20,20,30,25,正常,肺气肿,等 压 点,等 压 点,第六节 呼吸功能不全,弥散障碍： 面积减少：由于肺实变；肺不张；肺叶切除。 厚度增加：由于肺水肿、ARDS、肺纤维化、肺泡毛细血管扩张。,第六节 呼吸功能不全,换气功能障碍,气、血比值失调包括： 静脉血掺杂（功能性分流） 死腔样通气 解剖分流（真性分流）,第六节 呼吸功能不全,换气功能障碍,第六节 呼吸功能不全 发病机制,换气功能障碍,气/血正常值（VA / Q =0.8）的维持是肺泡有效换气的基础。,换气功能障碍,第六节 呼吸功能不全,功
15、能性分流：,第六节 呼吸功能不全,换气功能障碍,解剖分流,第六节 呼吸功能不全,换气功能障碍,死腔样通气,二、机体的主要功能和代谢变化,(一)、酸碱平衡失调和电解质紊乱 呼酸: 型呼衰CO2潴留血K+, 血Cl- 呼碱： 型呼衰肺过度通气血K+, 血Cl- 代酸： 严重缺氧无氧代谢乳酸,呼吸调节的变化,外周化学 感受器,中枢化学 感受器,呼吸 加深加快,抑制 呼吸中枢,(二)、呼吸系统的变化,(三)、循环系统变化,肺性脑病: 呼衰引起的脑功能障碍,(四)、中枢神经系统的变化,(五)、肾功能变化,轻者:尿中出现蛋白、红细胞、白细胞及管型等。重者:急性肾衰,（六）消化系统,轻者：恶心、消化不良。 重者：胃黏膜糜烂、出血、坏死及溃疡等,防治原则,防治呼吸衰竭的病因； 改善肺通气，提高肺泡通气量； 吸氧； 纠正酸碱平衡紊乱，改善机体内环境和重要器官功能。,
