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1、聚力健康从我做起,.,感染性心内膜炎,开州人民医院心内科谭小丽,.,定义,感染性心内膜炎是由病原微生物循血行途径引起的心内膜、心瓣膜或邻近大动脉内膜的感染并伴赘生物形成 （赘生物为大小不等、形状不一的血小板和纤维素团块，其内含大量微生物和少量炎性细胞）。,分类,急性感染性心内膜炎 亚急性感染性心内膜炎 自体瓣膜心内膜炎 人工瓣膜心内膜炎 静脉药瘾者心内膜炎,病因和发病机理,一、病原微生物类型：急性心内膜炎：金黄色葡萄球菌 亚急性感染性心内膜炎：草绿色链球菌 人工瓣膜心内膜炎：表皮/金黄色葡萄球菌、草绿色链球菌 静脉药瘾者心内膜炎：金黄色葡萄球菌,二、基础心血管病变,风湿性心脏病：80% 先天性
2、心脏病：815% 无器质性心脏病：210%,三、亚急性发病机制,器质性心脏病血液涡流/喷射 内膜损伤胶原暴露，血小板，红细胞，白细胞，纤维蛋白聚积（非细菌性血栓 性心内膜炎）细菌附着赘生物形成 内膜/瓣膜破坏赘生物脱落栓塞，转移性脓肿。,四、急性发病机制,体内活动性感染灶（金黄色葡萄球菌）细菌毒力强，高度对瓣膜的侵袭性及粘附能力瓣膜损伤破坏。,病理,心脏：a.自体心脏瓣膜：赘生物引起瓣叶破坏、穿孔、腱索断裂、心肌脓肿。b.人工心脏瓣膜：瓣环脓肿，瓣周漏。 赘生物脱落至栓塞：组织器官栓塞梗死，细菌性动脉瘤。 血行播种病灶：转移性脓肿。 免疫系统激活：脾大，肾小球肾炎，心肌炎，关节炎等。,临床表现
3、,（一）全身性感染表现 多为弛张热，少数无发热或轻微发热、畏寒、乏力、多汗、肌肉酸痛、贫血、体重减轻、脾肿大。 急性感染性心内膜炎中毒症状明显，发热高伴寒战。,（二）心脏受累表现,新出现病理性杂音或原有杂音改变（粗糙、响亮、音乐样）。15%的患者无杂音。 心功能逐渐减退（乳头肌腱索断裂、瓣膜穿孔）。 房颤、P-R间期延长，早搏。,（三）周围体征,淤点：皮肤、球结膜、口腔黏膜。 指和趾下线状脚出血。 视网膜的Roth斑（中心视网膜白点出血）：视网膜的卵圆形出血伴中央苍白。 Osler（奥斯勒）结节：小而柔软的皮下结节，见于指（趾）的肉质部位。 Janeway损害（詹韦氏损害）：斑点状出血，见于手
4、掌和足底，偶见手臂和腿部。,（四）动脉栓塞：脑栓塞（ 1520%）、肺栓塞、肠系膜动脉栓塞。,（五）感染的非特异性症状 脾大：1550% 贫血：感染抑制骨髓 杵状指（趾）,并发症,心脏：心力衰竭；新肌脓肿；急性心肌梗塞；化脓性心包炎；心肌炎。 动脉梗塞：脾、肾、肠系膜动脉、肢体、中央视网膜动脉、脑动脉栓塞；肺栓塞。 细菌性动脉瘤:多无症状，可破裂出血。 转移性脓肿：肝、脾、骨骼等。 神经系统：1/3患者有神经系统受累表现：脑栓塞；脑细菌性动脉瘤；脑出血；中毒性脑病；脑脓肿；化脓性脑膜炎。 肾脏：肾动脉栓塞、肾梗死；肾小球肾炎；肾脓肿。,实验室和特殊检查,（一）常规和免疫学检查 贫血、血沉加快、
5、白细胞增多、血小板正常或减少。 蛋白尿、镜下血尿、管型。 类风湿因子阳性，C反应蛋白，丙种球蛋白、免疫复合物增加，补体减少。,（二）血培养,血培养是诊断感染性心内膜炎最重要的方法（细菌+真菌培养）。 1次/小时X3次，1020ml/次，观察3周。 进行药物敏感试验，确定最低抑菌浓度，最低杀菌浓度（合适抗生素的重要依据选择）,（三）X线：肺炎、肺栓塞、心衰、肺水肿、主动脉增宽。 （四）心电图：急性心肌梗死、房室传导阻滞、室内传导阻滞、ST-T改变。 （五）超声心动图：检出赘生物的敏感性达5075%，食道超声敏感性达95%。为诊断感染性心内膜炎的重要检查手段。瓣膜穿孔、瓣膜粘连、心包积液。,诊断和
6、鉴别诊断,以下临床表现应怀疑本病 1、器质性心脏病患者出现原因不明发热一周以上。 2、新出现的心脏杂音，或原有杂音性质发生明显改变。 3、动脉栓塞症而无原因解释。 4、原因不明的心力衰竭。 5、心脏手术后持续性发热超过1周。,感染性心内膜炎的诊断标准,主要标准 1、血培养阳性：2次阳性，病原菌一致。 2、心内膜有感染的证据：超声心动图下见赘生物、新的瓣膜返流。 次要标准 1、易致感染心内膜炎的基础疾病，包括基础心血管病或静脉毒瘤。 2、发热，38。 3、血管损害现象 较大动脉的栓塞、化脓性肺栓塞、细菌性动脉瘤、颅内出血、结膜出血、janeway结节（詹韦氏损害）。,4、免疫现象：肾小球肾炎、O
7、sler结节（奥斯勒）、Roth斑（中心视网膜白点出血）、类风湿因子阳性。 5、微生物学证据：血培养阳性但不符合其主要标准，或血清学证据符合可致感染性心内膜炎的微生物活动性感染。 6、超声心动图：有感染性心内膜炎的表现 ，但尚未达主要标准。,确诊感染性心内膜炎的诊断标准,病理学条件 微生物：在赘生物、发生栓塞的赘生物或心内脓肿中培养或组织学检查证实有微生物。 病理改变：赘生物或心内脓肿组织学证实有活动性心内膜炎。,治疗 抗生素应用,早期用药。 充分用药：剂量要足，疗程宜长，46周。 静脉用药。 病原微生物不明，广谱抗生素。 确定病原微生物，根据药敏选药。,经验用药,（青霉素类/头孢霉素类）+（
8、喹诺酮类/氨基糖苷类）,外科手术主要指征,经抗生素治疗仍发生心瓣膜功能不全并导致中度以上的充血性心力衰竭。 反复发生内脏器官栓塞。 未能控制的感染，经大剂量多种抗生素合用，血培养仍持续阳性。 真菌性心内膜炎。出现严重合并症，内科治疗不可能改善。 人工瓣膜心内膜炎经治疗仍有瓣周漏、瓣膜移位、瓣周或心肌脓肿等。,并发症的处理,心力衰竭：按心衰治疗，心瓣膜损害者及早手术。 肾功能衰竭：血液透析。 血管栓塞：对症处理，反复栓塞者手术。 细菌性动脉瘤：微小动脉瘤用抗生素后可消失，直径12cm治愈后仍可破裂，应及早手术。,治愈标准,自觉症状改善和消失，体温、血沉恢复正常，脾脏缩小，血红蛋白上升，尿常规正常
9、。 停抗生素后1、2和6周血培养均为阴性。,预后,未治疗机型患者均在4周内死亡，亚急性患者自然病史一般超过6个月。 治愈后的5年存活率仅60%70%，10%在治疗后数月或数年内复发。 预后相关因素：年龄和体质，原有心脏疾患和心功能，病原体种类和毒力栓塞合并症，其他情况（不能确定病原体，延误治疗）。,人工瓣膜心内膜炎,60天，早期人工瓣膜心内膜炎，表皮葡萄球菌多见;60天，晚期人工瓣膜心内膜炎，草绿色链球菌多见。 病理基础：赘生物、人工瓣膜部分破裂、瓣周漏、瓣环周围和新肌脓肿。 临床表现：发热、新出现心脏杂音、脾大、周围栓塞症、血培养阳性。 应与切口感染、肺部感染鉴别。 早期死亡率：40%80%；晚期死亡率20%40%。 治疗：68周抗生素；瓣膜再置换术。,静脉药瘾者心内膜炎,病原菌为金黄色葡萄球菌或链球菌等。 临床表现：多累及右心瓣膜，三尖瓣受累50%；肺部多处小片状浸润阴影（脓毒性肺栓塞）。 治疗：萘夫西林，苯唑西林。,
