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1、急性胰腺炎,Acute Pancreatitis,山西医科大学运城学院,正常解剖和生理,1解剖腹膜后器官 长12-15cm，宽3-4cm，厚1.5-3cm平均重量70-100克。腹后壁横过第1-2腰椎前方。,胰腺的解剖示意图1,胆 胰 管 解 剖,2生理外分泌-腺泡、导管蛋白水解酶-胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、前弹性蛋白酶、激肽释放酶原等脂肪水解酶淀粉水解酶核酸水解酶-核糖核酸酶、脱氧核糖核酸酶其他-胰蛋白酶抑制物,2生理内分泌-胰岛细胞-胰高糖素细胞-胰岛素细胞-生长抑素D1 or H细胞-血管活性肠肽 PP细胞-胰多肽,1.掌握本病各种类型的临床特点、诊断要点及防治原则。 2.熟悉本病的并发症
2、、鉴别诊断。 3.了解本病的病因及发病机制 。,讲授目的和要求,讲授主要内容,概述 病因和发病机制 病理 临床表现 实验室和其他检查 诊断标准 鉴别诊断 治疗,急性胰腺炎是由于胰腺分泌的胰酶在胰腺内 被激活后引起胰腺及胰周围组织自我消化的急性 化学性炎症。临床病变轻重不等，可分为：水肿（间质）型和坏死型。,概 述,概 述,急性胰腺炎（AP）的发病率高 中国：38/10万 总体病死率从2530%降至510%,重症急性胰腺炎病死率高居不下,达3040%。 目前尚无特效治疗方法，多学科综合诊治模式受推崇。,病因和发病机制,胆道疾病（45）胆道结石、蛔虫、胆道感染 大量饮酒和暴饮暴食 胰管阻塞：肿瘤、
3、蛔虫、感染、结石 手术与创伤：ERCP 其他：药物、内分泌与代谢障碍等,蛔 虫,胰腺保护机制,胰腺分泌：酶 少量酶原 大部分均以无活性的形式存在 酶原存在于腺上皮细胞的以磷脂酶包围的酶原颗粒中。 胰腺质实、胰液、血液中均存在一些抑制剂以拮抗过早活化的蛋白分解酶。 胰泡上皮的酶原颗粒呈弱酸性，防止酶原激活。 胰实质与胰管、胰管与十二指肠存在压力梯度。胰管中的分泌压大于胆道中胆汁分泌压。 Oddi括约肌，胰管括约肌均可防止返流。,发病基础：胰腺分泌过度旺盛胰液排泄障碍胰腺血循环紊乱生理性胰蛋白酶抑制物质 机制：胰腺消化酶激活胰腺自身消化,发病机制,致病因子胰腺腺泡细胞损伤激活或释放胰蛋白酶原 胆汁
4、 肠激酶 胰蛋白酶（起始酶） 激肽释放酶原 弹性蛋白酶原 磷酯酶 A&B 胆酸 （间质型） 缓激肽,激肽 弹性蛋白酶 卵磷脂 脂肪酶 舒血管素 溶血卵磷脂, 溶血脑磷脂 （坏死型） 血管舒张 血管损伤 凝固性坏死 脂肪坏死 休克 出血 溶血,自身消化理论,重症胰腺炎的发病过程,腺泡细胞损伤巨细胞、中性粒细胞 胰酶受激活 激活、迁移入组织 释放释放细胞因子IL-1、6、8 内皮细胞TNF-a、 PAF 损伤激活补体、凝血-纤溶系统 微循环障碍、缺血血管通透性增加中性粒细胞弹力酶降解细胞外基质 溶酶体水解酶 肠管屏障功能 氧代谢产物 失常 胰腺坏死炎症,重型急性胰腺炎的临床病理生理,病 理,急性水
5、肿型：多见，约占90%，胰腺肿大、质地结实。 胰腺周围可有少量脂肪坏死。镜下见间质充 血、水肿和炎症细胞浸润，可见少量脂肪坏 死，无明显胰实质坏死和出血。,病 理,急性坏死型：少见，病情严重。胰实质坏死，血管损伤引起水肿、出血和血栓形成，脂肪坏死。可见钙皂呈大小不等。由于胰液外溢和血管损伤，部分病例可有腹水、胸水和心包积液。并可出现肾小球病变、急性肾小管坏死、脂肪栓塞和DIC、ARDS。易出现脓肿、假性囊肿和瘘管形成。,临床表现,腹痛：胰腺急性水肿、炎性渗出、肠麻痹、胰管阻塞或伴胆囊炎胆石症。部位：上中腹 性质：钝痛、刀割样时间：轻症35天，重症时间更长轻重不一，持续性，阵发性加剧 恶心、呕吐
6、及腹胀 发热：多数低、中度发热，坏死高热,症 状,临床表现,低血压和休克：出血坏死型。有效血容量不足、血管扩张、血管抑制因子、感染和出血。 水电解质及酸碱平衡紊乱 其他：急性呼衰和ARDS、急性肾功衰、心力衰竭和心力失常、胰性脑病。,症 状,体 征,急性水肿性胰腺炎:体征较轻，多有上腹压痛、腹胀、局部腹肌紧张、压痛，无全腹肌紧张压痛和反跳痛，肠鸣音减少。 急性出血坏死型胰腺炎:体征明显重病容，烦躁不安，BP，R、HR加快。,临床表现,急性出血坏死性胰腺炎可出现以下情况: 腹膜炎三联征 麻痹性肠梗阻 腹水征(血性，淀粉酶升高） Grey-Turner征：两侧胁腹部皮肤暗灰蓝色 ullen征：脐周
7、围皮肤青紫 腹部触及包块：脓肿或假囊肿 黄疸：早期阻塞，中晚期肝衰竭 手足搐搦：（低钙血症）,临床表现,Grey-Turner征,grey-turners征,ullen sign,grey turner sign,病程： 水肿型：一周，自限型。 坏死型：数周，并发症多，死亡率高。,临床表现,并发症,局部并发症: 脓肿,23周假性囊肿,34周 全身并发症:多器官功能衰竭ARDS：肺灌注不足，肺泡毛细血管壁受损，血 管扩张，通透性增加，微血管血栓形成。急性肾功衰：1/4，死亡率达80。原因：低血容量，休克和微循环障碍。心律失常和心衰：血灌不足，心肌收缩差，心搏 出量下降，中毒性心肌炎。,全身并发症
8、:多器官功能衰竭消化道出血（急性胃黏膜病变）败血症及真菌感染DIC胰型脑病慢性胰腺炎和糖尿病,并发症,实验室和其他检查,WBC：N、核左移 淀粉酶测定：血AMS：612h，48h开始，35天尿AMS：1214h，12周 超过正常三倍确诊，高低与症状不成正比,实验室和其他检查,淀粉酶、内生肌酐清除率比值：Cam/Ccr%=尿淀粉酶/血淀粉酶血肌酐/尿肌酐100%正常1-4%，胰腺炎时可增加三倍 同工酶（淀粉酶）胰型淀粉酶：胰腺炎唾液型淀粉酶：腮腺炎、口腔疾病,血清脂肪酶：2472h，1.5U，持续710天，回顾诊断。 生化检查：血糖，10mmol/L反映胰腺坏死TBIL、AST、LDHALB示预
9、后不良低钙血症:2mmol/L,坏死型高甘油三酯血症（病因，后果）,实验室和其他检查,腹部平片：排除空腔脏器穿孔，发现肠麻痹或麻痹性肠梗阻征 胸片：炎症、积血、肺水肿,影像学检查,实验室和其他检查,CT、增强CT意义：诊断、鉴别诊断和评估病情程度，有重要价值。 CT胰腺实质密度增高或降低，体积增大，胰周浸润增强，CT清楚显示胰腺坏死区域、范围。早期识别及预后判断有实用价值。,实验室和其他检查,影像学检查,急性坏死性胰腺炎。CT增强扫描见胰腺区密度不均匀，并见高密度的出血灶和低密度的坏死区。,实验室和其他检查,急性坏死性胰腺炎：CT示胰腺弥漫型增大，边缘模糊。,实验室和其他检查,A级：正常胰腺
10、B级：胰腺肿大 C级：胰腺周围炎症累及周围脂肪组织 D级：胰腺肿大伴渗液至肾周围前间隙 E级：渗液超过两个间隙，如肾周围前间隙及小网膜囊。A、B、C三级病死率低，D、E级病死率达3050 普通CT难肯定肿大、发炎的胰腺有无坏死，只有应用增强 动态CT扫描，CT提示D、E级影像，提示胰腺炎仍为间质性 或已有明显坏死，增强扫描胰腺显像普遍增强，仍考虑为 间质性胰腺炎，如增强的影像呈斑块状或成片或完全不增 强，则考虑为坏死性胰腺炎。,Balthazar及RansonCT诊断标准,B超是直接、非损伤性诊断方法SAP呈低回声或无回声，亦可见强回声假性囊肿无回声，cm，检出率96%胰腺脓肿诊断也有价值,超
11、声诊断,实验室和其他检查,诊 断,水肿型：症状、体征、血、尿AMS、B超、CT 重症急性胰腺炎（除水肿型胰腺炎症状外） 器官衰竭 局部并发症：坏死、脓肿、假性囊肿 临床表现：腹膜炎刺激征,肠梗阻体征，Grey-Turner征， Gullern征，腹水。,器官衰竭 休克:收缩压177umol/L 胃肠出血:500ml24h DIC 低钙血症,诊 断,诊 断,水肿型 坏死型： 全腹剧痛、腹肌强直、腹膜刺激 征；休克表现；血钙（2以下）；胰性 腹水； 血尿淀粉酶突然； 麻痹性肠梗 阻；出血征和消化道出血； 肢体出现脂肪 坏死； 低氧血症； 正铁血白蛋白阳性、 WBC(18)、BUN(14.3)、血糖
12、（11.2）以上。,鉴别诊断,消化性溃疡穿孔 胆石症和急性胆囊炎 急性肠梗阻 心肌梗死 肾绞痛 阑尾炎,治 疗,内科治疗原则:1.减少胰腺胰液分泌2.防止胰腺连续发生自我消化3.防治各种并发症的出现,一、水肿型胰腺炎治疗,卧床休息 禁食、胃肠减压 补液止痛 抑制胃酸、胰液分泌 监测血常规、血生化、淀粉酶、血气和电解质，B超，CT。,治 疗,（一）除水肿型措施外：生命体征监护，吸氧 （二）减少胰腺外分泌1.禁食及胃肠减压：减少胃酸和胰腺分泌。2.抗胆碱药3.H2RA或PPI：抑制胃酸分泌，防止急性胃粘膜病变。（高舒达,奥美拉唑）,二、 重症胰腺炎治疗,治 疗,治 疗,4.生长抑素：能抑制胰酶分泌
13、、合成，减轻腹痛，减少并发症，松驰oddi括约肌，缩短疗程，并明显降低死亡率。此药是目前抢救重症胰腺炎首选药物。善宁：100ug iv, 2550g/h维持施他林：250ug iv, 250g/h维持,(三)补充血容量，纠正低蛋白血症,起病之处即应补充血浆400600ml，以后每日2000ml左右直至血流动力学稳定，表现为脉搏强和脉率恢复正常。 单纯补充晶体液会导致心肺并发症，需一定的胶：晶体比例，每日输注血清（白）蛋白10g 晶体液以平衡液为宜，也补林格液、5%葡萄糖溶液及氯化钾，维持正常体液、电解质及渗透压,(四)营养支持在SAP治疗中的作用,包括肠外和肠内营养支持。 1.完全胃肠外营养（TPN）支持的目的在于： （1）在胃肠道功能障碍的情况下，提供代谢所需的营养素，维持营养状态 （2）避免对胰腺外分泌的刺激 （3）预防或纠正营养不良，改善免疫功能 2.适时给予肠内营养有助于维护肠黏膜结构和屏障功能，减少胃肠道内细菌移位，降低肠源性感染的发生率。,肠内营养（EN）,一旦胰腺炎症高峰过去，趋向稳定，淀粉酶降 至正常范围，肠麻痹解除，即应由TNP向EN过渡。1.肠内营养剂的类型自然食品、大分子聚合物制剂、要素配方制剂、调节性制剂、特殊配方、纤维2.给予途径 （1）经鼻胃管和鼻肠管（2）经胃造瘘和空肠造瘘目前强调尽早肠内营养,
