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1、深静脉血栓的预防 肺栓塞的诊断与治疗,崔家玉 滨州市人民医院心血管内科,肺动脉栓塞的定义,肺动脉栓塞：内源性或外源性栓子堵塞肺动脉或其分支引起的肺循环障碍的临床病理生理综合症 发生肺出血或坏死者称肺梗死 大块肺栓塞：有休克和/或低血压（SBP =40mmHg） 非大块肺栓塞：血流动力学稳定的肺栓塞 次大块肺栓塞：超生心动图表现为右室运动减弱的非大块肺栓塞,肺循环特点,背景,美国大约每年有650万人患DVT 10%的DVT（65万）发生PE 10%的PE病人死亡 只有32的高危病人接受预防 大量住院病人处在危险之中,年发病总数 65万 例 生存1小时 1小时内死亡56.3万（89%） 6.7万（
2、11%）未能正确诊断 诊断并治疗40万（71%） 16.3万（29%）生存 28万 死亡 12万 生存15万 死亡1.3万（70%） （30%） （92%） （8%）,肺栓塞的流行病学,美国资料,国内尚无确切流行病学资料 但随着诊断意识提高，肺栓塞明显增加趋势 漏诊率70% 误诊率80%,不经治死亡率高可高达20-30%，死亡率占全死亡原因的第三位。 诊断明确并经过治疗这死亡率明显下降可降至2-8%。,肺栓塞危险因素,肺栓塞与深部静脉血栓形成（DVT）密切相关。引起肺栓塞的栓子70%来源于下肢DVT，90%以上的肺栓塞患者存在下肢DVT。上肢静脉血栓相对少见. 血管壁的局部损伤、血液高凝状态和
3、血液瘀滞被认为是DVT的主要致病因素.,DVT高危因素及病因,常见诱因： 外伤、手术、介入治疗、静脉置管。 长期卧床、静脉瘀阻 高凝状态（原发抗凝血酶缺乏症、因子vleiden突变、因子XII缺乏症、凝血酶原基因G20210A突变、高半胱氨酸血症、蛋白C缺乏症、蛋白S缺乏症等、继发感染、脱水、创伤） 口服避孕药、恶性肿瘤,深静脉血栓的症状与体征,DVT主要表现为患肢肿胀、周径增粗、疼痛或压痛、浅静脉扩张、皮肤色素沉着、行走后患肢易疲劳或肿胀加重。约半数或以上的下肢深静脉血栓患者无自觉临床症状和明显体征。,DVT的预防,外科手术后DVT的预防 手术后深静脉血栓形成的发病率25% 踝关节活动和腓肠
4、肌刺激、使用循序加压弹力袜（GCS）、间歇充气加压泵（IPC）等。机械物理方法可以使静脉血栓形成的病率降低到10%以下。缺点是操作时间长，肢体不舒适，患者不配合 低分子量肝素（LDH）：降低手术后深静脉血栓形成的发病率7%，肺栓塞发病率从6%降为0.6%,PICC置管术后血栓形成的预防及护理,近年来，经外周穿刺中心静脉置管术（peripherally inserted central catheter，PICC）因其避免了外周静脉的反复穿刺、留置时间长、安全性能较高的特点，在临床得到了广泛的应用。但随之而来的并发症也频频发生，尤其是血栓的形成，给 患者造成很大负担，所以预防PICC置管术后血栓
5、的形成是至关重要的。,PICC静脉血栓形成,静脉血栓多见于血流缓慢的静脉内。据报道，久病卧床病人发生在下肢静脉的血栓比上肢静脉多3倍。另外，反复多次在同一部位用留置针进行静脉穿刺导致血管壁损伤，也是血栓形成的促发因素。为防止静脉血栓形成，穿刺时尽可能首选上肢粗静脉，并注意保护血管，避免在同一部位反复穿刺。对长期卧床的病人，应尽量避免在下肢远端使用静脉留置针，且留置时间不能过长。,血栓形成的预防,血栓形成的预防措施主要包括： （1）麻醉、轻柔、熟练、顺利。 （2）无菌操作并遵守操作规程，操作时应使用无粉手套，如是滑石粉的手套，一定要冲净滑石粉，手套尽量不要直接接触管壁。( 3)植入前肝素盐水浸泡
6、PICC管？(4)置管前静脉注射肝素3000u？,（5）在穿刺及送导管时，避免反复穿刺给血管内膜造成损伤。 （6）PICC置管后应指导患者： a注意冬季保暖，插管侧肢体不要过度活动致导管随肢体运动增加对血管内壁的机械刺激，但可以加强插管侧手部活动，促进穿刺上肢的血液回流，可减少血栓形成的几率。 b加强对插管患者的巡视，提醒患者避免压迫插管侧肢体。 c嘱患者在置管侧肢体出现酸胀、疼痛等不适感觉时应及时报告，以便及时处理。,3.血栓形成后的护理,如果置管侧肢体出现酸胀、疼痛等不适感觉时，疑似血栓形成，应立即进行血管造影或多普勒超声检查，确诊后，与血管内、外科联系，可先不急于拔管，在血管内、外科，低
7、分子肝素抗凝3-5天，患肢消肿，血栓溶解以后再拔； 也可利用PICC管将溶栓药物直接作用于栓子处，边溶栓边拔管，溶栓期间要做好患者的护理工作。,溶栓期间要做好患者的护理工作,（1）心理护理： （2）患肢的护理：急性期患者绝对卧床休息714天，抬高患肢2030，以促进血液回流，每日测量患肢、健肢同一水平臂围，观察对比患肢消肿情况，并观察患肢皮肤颜色、温度、感觉，做好记录及时判断效果。在此期间低分子肝素抗凝，必要时口服抗凝药。 （3）注意出血倾向，监测患者血常规、血小板、出凝血时间、凝血酶原时间。 （4）预防肺栓塞的形成。,PE病理生理呼吸,肺动脉堵塞后，受累的肺脏局部可出现有通气而无血流灌注区，
8、不能进行有效的换气，出现不同程度的低氧血症，其原因除通气/血流比值失调主要机制外，还与反射性支气管痉挛，肺泡表面活性物质减少所致的肺不张等因素有关。反射性的过度通气可引起低碳酸血症 和呼吸性碱中毒。,PE病理生理循环,肺栓塞时，栓子堵塞和缩血管物质释放，导致肺动脉压力升高； 右心室后负荷增高，引起右室扩张和右心衰竭； 右心室扩张，使室间隔偏移 向左室，可导致左室充盈不足，左心排血量减少和体循环动脉血压下降； 严重病例导致右室功能不全、低血压和导致心源性休克。 右室缺血：负荷增加，冠脉灌注压-右房压差增大,PE临床表现及分型,急性肺源性心脏病：突发呼吸困难、紫绀、低血压、休克、右心衰竭等； 肺梗
9、死：突然气短、胸疼、咯血及胸膜摩擦音或胸腔积液； “不能解释”的呼吸困难：栓塞面积相对较小，呼吸困难是其唯一症状； 慢性反复性肺血栓栓塞：发病隐匿、缓慢，发现较晚。主要表现为重症肺动脉高压和右心功能不全。,PE临床症状,1)呼吸困难及气促(8090),是最常见的症状，尤以活动后明显。 (2)胸痛，包括胸膜炎性胸痛（4070）或心绞痛样疼痛(412)。 (3)晕厥（1120)，可为PTE的唯一或首发症状。 (4)烦躁不安、惊恐甚至濒死感（55）。 (5)咯血（1130），常为小量咯血，大咯血少见。 (6)咳嗽（2037)。 (7)心悸（1018）。需注意临床上出现所谓“肺梗死三联征”（呼吸困难、
10、胸痛及咯血者不足30。,PE临床体征,(1)呼吸急促（70），呼吸频率20次分，是最常见的体征。 (2)心动过速（3040）。 (3)血压变化，严重时可出现血压下降甚至休克。(4)紫绀(1116）。 (5)发热（43），多为低热，少数患者可有中度以上的发热(7)。 (6)颈静脉充盈或搏动（12）。 (7)肺部可闻及哮鸣音（5）和（或）细湿罗音（1851），偶可闻及血管杂音。 (8)胸腔积液的相应体征（2430）。 (9)肺动脉瓣区第二音亢进或分裂（23），P2 A2，三尖瓣区收缩期杂音。,PE X线胸片,通常无特异性，部分患者表现“正常”。常见的征象有：区域性肺纹理稀疏，透亮度增加；盘状肺不张
11、；少量中等量胸腔积液；右肺下动脉干扩张；楔型阴影。,Westermarks sign（左）：肺血减少，可是PE唯一胸片表现 Fleischner sign： 中央肺动脉及左右肺动脉突出 右下肺间质水肿,PE心电图表现,心电图改变有： SQIIITIII，右束支传导阻滞，电轴右偏和胸前导联（V13）T波倒置。肺性P波、右室大、V3R-V5R ST段抬高 窦速及各种室上性心律失常。心电图正常不能排除肺栓塞；但是，借助心电图可排除其它疾病，如心肌梗死。,PE的心电图表现,典型心电图：窦速、SQT 23 早期表现：窦速90 房扑1房颤4房早4 室早4 非特异性ST.T改变 49肺性P波，右室大 、电轴
12、右偏、RBBB 6,PE心电图变化,可能出现的有意义的心电图改变S.AVL1.5mm或r/s1电轴左偏900肢导低电压T波倒置 AVF,V1V4AVR、V1V2 ST段抬高V3RV5R ST段抬高SSS,41岁女性，胸膜性胸痛，气短 ECG: SQT，RBBB，T V1-2倒置，窦速,47岁男，胸闷，气短，晕厥。R 40bmp，BP 70、50mmHg,47男，活动时胸闷，第一份ECG,第二份ECG，无症状时,血气分析,由于肺栓塞所致的通气/灌注不匹配和过度通气，血气分析表现为低氧血症（PaO260mmHg）和/或低碳酸血症（PaCO2AO，箭头为鞍状栓子,肺动脉造影,肺动脉造影是诊断肺栓塞的
13、最可靠方法，但属有创检查，有一定风险。对于临床怀疑肺栓塞的病例，若存在循环虚脱及低血压，其它检查手段不能证实诊断时，可考虑行肺动脉造影。,选择性右肺动脉造影: 中叶动脉栓子,左：右肺动脉栓子；右: r-tPA溶栓后2小时,栓子骑跨于右肺动脉 右主肺动脉扩张 PAP：38/20 mm Hg,诊断与鉴别诊断,提高对肺栓塞的诊断意识，在一些疾病的诊断与鉴别诊断中要考虑到它 绝大多数肺栓塞患者都有发病诱因，如下肢和盆腔静脉血栓形成或血栓性静脉炎，长期卧床或不活动，慢性心肺疾病，手术、创伤，恶性肿瘤 认真询问和辩别患者“胸憋闷”的主诉，是呼吸困难还是心绞痛；晕厥是心源性的还是肺源性的；胸痛是胸膜痛还是心绞痛。,
