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1、2014.11.2,医学吧 http:/ 尽在医学吧,http:/ http:/ http:/ ，不溶于水，溶于氢氧化铵、硝酸、和热硫酸。在加热处理镉的过程中，释放的镉烟雾在空气中很快转化成细小的氧化镉气溶胶。,2014.11.2,医学吧 http:/ http:/ http:/ http:/ http:/ http:/ 慢性中毒机制尚未完全清楚。有如下假说： 1、肾小管内不能与金属硫蛋白结合的镉与细胞膜相互作用，产生脂质过氧化，同时含锌酶中的锌被镉替代，使酶的活性受到抑制，干扰了肾脏对蛋白质的分解和重吸收功能，导致肾小管功能异常。,2014.11.2,医学吧 http:/ 造成肾小球通透性增
2、高，因此，肾小球性蛋白尿可早期单独出现。 3、由于肾小管损害引起钙、磷、维生素D3代谢障碍，引起骨质疏松，骨质软化。,2014.11.2,医学吧 http:/ http:/ 一、急性中毒 1、吸入中毒：短期内吸入含镉烟雾，可出现头晕、头痛、乏力、鼻咽部干燥、咳嗽、胸闷、四肢酸痛、发热等类似金属烟热的症状，可伴有肺功能的改变。经处理，数日内可痊愈。,2014.11.2,医学吧 http:/ http:/ http:/ http:/ 1、肾脏损害：早期主要表现为近端肾小管重吸收功能障碍，低分子蛋白在尿中排出增加，随后高分子量蛋白因肾小球损害排泄增加。随着病情的发展，内生肌酐清除率、尿浓缩试验发生异
3、常；晚期肾脏结构损害，可引起慢性间质性肾炎。镉导致的慢性肾功能异常进展缓慢，但脱离接触后肾功能障碍仍持续存在。,2014.11.2,医学吧 http:/ http:/ http:/ http:/ 1、尿镉：主要反映体内镉的负荷量和肾镉含量。可用于长期接触镉的生物监测，是镉中毒的临床诊断指标之一。目前多提议以5umol/mol肌酐的尿镉作为在职工人慢性镉中毒的诊断下限值。,2014.11.2,医学吧 http:/ http:/ http:/ （1）尿蛋白:在肾小管损害时，低分子蛋白排出大量增加而总蛋白仍可在正常范围。尿总蛋白增加也不一定表示肾小管损害。因此，尿总蛋白测定对早期检出肾小管病变不是理
4、想指标。,2014.11.2,医学吧 http:/ B2-微球蛋白（或视黄醇结合蛋白）和白蛋白。,2014.11.2,医学吧 http:/ http:/ http:/ http:/ 1、急性中毒：根据短时间内吸入高浓度或口服大量镉化物的接触史，出现肺部或胃肠道损害为主的临床表现，参考血、尿镉测定结果，排除了其他金属和刺激性气体引起的金属烟热、肺水肿以及肺部疾病、心源性肺水肿、急性胃肠炎、食物中毒等，可作出诊断。,2014.11.2,医学吧 http:/ http:/ 轻度中毒：除血镉高外，可有头晕、乏力、嗅觉障碍、腰背及肢体疼痛等症状，实验室检查有尿B2-微球蛋白或视黄醇结合蛋白其中一项异常。,2014.11.2,医学吧 http:/ http:/ http:/ 1、急性中毒：吸入中毒应迅速脱离现场，保持安静及卧床休息，吸氧，保持呼吸道通畅，重点防治化学性肺炎和肺水肿，早期给予短程、足量糖皮质激素，根据病情与支气管解痉剂、化痰止咳、10%,2014.11.2,医学吧 http:/ http:/ http:/ http:/ 还原型谷胱甘肽：谷胱甘肽是细胞合成的抗氧化剂，通过清除脂质过氧化物而抑制自由基的生成反应，可直接作用于自由基，使其转变为稳定的分子。,2014.11.2,医学吧 http:/
