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1、第十三章 传染病,第三节、细菌性痢疾(bacillary dysentery)细菌性痢疾是由痢疾杆菌引起的肠道传染病。临床主要表现为腹痛、腹泻、里急后重、粘液脓血便。 一、病因及传播途径痢疾杆菌是C+杆菌。按其抗原和生化反应分四群：甲群志贺氏(Shigella Shigae)、乙群福氏(S.Flexneri)、丙群鲍氏(S.Boydii)、丁群宋内氏(S.Sonnei)菌。我国以福氏菌感染最多见,其次是宋内氏及鲍氏菌。各菌群均能产生内毒素，志贺氏菌还可产生嗜神经外毒素。,传染源：患者及带菌者传染途径：直接或间接通过苍蝇媒介污染水食物易感人群：普遍易感 二、发病机理痢疾杆菌进入肠粘膜上皮后，首先
2、在上皮细胞内大量多殖，再经基底膜进入固有膜层，并在该处进一步繁殖，菌体裂解放出内毒素，被吸收入血引起全身中毒症状和肠粘膜炎症。 三、病理变化与临床联系(一)急性细菌性痢疾乙状结肠和直肠1.急性卡他性炎肠粘膜粘液分泌亢进，粘膜上皮细胞坏死脱落，形成浅表或糜烂。粘膜及粘膜下层充血水肿、中性粒细胞浸润。,2.假膜性炎纤维蛋白、坏死组织、中性粒细胞、红细胞、细菌混合形成具有本病特征性的假膜病变。3.溃疡形成假膜脱落形成大小、形状不一的浅表性溃疡。4.溃疡愈合卡他性炎(粘液水样变)假膜性炎(粘液脓血便) 由于炎症刺激直肠壁内的神经末稍及肛门括约肌出现里急后重和腹痛。由于毒素吸收，致头痛发热、乏力、纳呆等
3、。,(二)慢性细菌性痢疾病程持续2个月以上称为慢性。病变随机体抵抗力的不同而起伏波动，病变新旧混杂，慢性溃疡较急性溃疡深，可达肌层，溃疡边缘的粘膜过度增生形成肠息肉，由于肠壁反复损伤，纤维组织大量增生，使肠壁增厚变硬，瘢痕收缩，可致肠腔狭窄。(三)中毒性细菌性痢疾多见27岁儿童。起病急，发展快，肠道病变不明显，全身中毒症状严重。发病几小时或十几小时即出现中毒性休克和呼吸衰竭。机理(1)机体对细菌毒素产生强烈过敏反应有关(2)毒素作用于微循环血管，使微循环障碍,第四节、阿米巴病 (amoebiasis),阿米巴病是由溶组织阿米巴原虫感染引起的寄生虫病。主要累及结肠，引起肠阿米巴病。临床上常出现腹
4、痛、腹泻等痢疾症状，故又称阿米巴痢疾。 一、病因和发病机理感染-阿米巴包囊体 致病-阿米巴滋养体 致病机理：滋养体对宿主细胞的破坏具有接触溶解作用。阿米巴原虫能释放肠毒素损伤肠粘膜。滋养体表面的微丝状伪足具有吞噬宿主细胞、附着并侵入组织，释放毒素。,二、病理变化与临床联系 (一)肠阿米巴病(intestinal amoebiasis)主要发生肓肠、升结肠其次乙状结肠和直肠病变：液化性坏死为主的变质性炎。1.急性期：肠粘膜点状坏死灶及浅在溃疡(口小底大烧瓶状)，镜下坏死组织周围有少量淋巴细胞和浆细胞浸润,在坏死与正常组织交界处可找到阿米巴滋养体，溃疡深达粘膜下层，溃疡之间的肠粘膜正常或仅有轻度的
5、卡他性炎。临床表现为腹痛、腹泻，大便含有粘液、血液、坏死组织，呈棕红色糊状，并有特殊腥臭味，粪检时易找到阿米巴滋养体。,2.慢性期： 病变复杂。表现为修复愈合与新的溃疡交替发生，有的溃疡已愈合，有的则继续扩大，甚至己愈合的溃疡又再坏死。坏死、溃疡、肉芽组织增生、瘢痕形成，同时并存，最终使肠粘膜完全失去正常形态，肠粘膜增生形成肠息肉。肠壁因纤维组织增生而增厚变硬，引起肠腔狭窄，导致肠梗阻。有时可因肉芽组织增生过多，形成局限性包块，其内有阿米巴滋养体，称为阿米巴瘤(amoeboma)。多见于肓肠，临床症状似肿瘤易误诊为结肠癌。临床上表现为轻度腹泻、腹痛，常反复发作，或者腹泻与便秘交替出现肠道功能紊
6、乱。3.并发症 肠出血：最常见 肠穿孔少见 肠梗阻少见,(二)肠外阿米巴病(extraintestinal amoebiasis)1.阿米巴性肝脓肿(80%)位于肝右叶。这主要是肓肠、升结肠病变中的阿米巴滋养体随肠系膜上静脉进入肝右叶所致。由于阿米巴滋养体分泌的溶组织酶将肝组织溶解液化坏死，多个小脓肿相互融合为较大的单个脓肿，形成棕红色果酱样“脓液”，有“巧克力脓肿”之称。阿米巴性肝脓肿常在发病后3个月左右发生，症状为低热、右上腹痛、肝大、压痛、全身消耗等 2.阿米巴性肺脓肿：单发、右肺下叶，坏死物排出形成空洞。病人有发热、咯血、咳褐色脓痰，痰中见阿米巴滋养体。 3.阿米巴性脑脓肿,细菌性痢疾
7、与阿米巴痢疾的鉴别,第五节、钩端螺旋体病 (leptospirosis),一、概述钩端螺旋体病是由致病性螺旋体引起的急性传染病。在我国，以盛产水稻的南方各省发病率较高。发病季节为610月，高峰多在89月。病理特点：为全身毛细血管出血和实质细胞变性坏死。临床特点：骤然高热、全身酸痛、腓肠肌压痛明显、淋巴结肿大、严重者为肺大出血、肾衰竭。,二、病因及传染途径 钩体在水中能旋转式运动，有较强的皮肤穿透力。钩体依其抗原性质不同，可分为14个血清群、56个血清型，常见的有波摩那群、黄疸出血群、犬群、流感伤寒群、七日疟群、爪哇群等，其中波摩那群分布最广，为我国多次流行的主要病菌群，其次为黄疸出血群，长江流
8、域以黄疸出血群为主，广东、广西、云南以流感伤寒群为主。受感染的动物或人体内在肝、肾分布最多。组织切片可用镀银染色法检查。新鲜标本用暗视野显微镜观察。用PCR方法可从脑脊液、尿、血中查出钩端螺旋体DNA。,1.传染源：鼠和猪 2.传染途径：皮肤接触污水。污染的水、食物经消化道，孕妇通过胎盘3.是易感人群：普遍易感 三、疾病发展过程及发病机理1.早期(败血症期)起病后13天，钩体进入体内后经淋巴道、血道和组织大量繁殖，产生毒素，形成败血症。2.中期(败血症伴器官病变期)起病后310天，在败血症基础上伴器官损伤。分为肺出血型 黄疸出血型(又称Weil病)肾衰竭型 脑膜脑炎型,3.后期(恢复期或后发症
9、期)起病后710天后。血中出现特异性抗体(IgM、IgG)抗体滴度逐渐升高，加上早期巨噬细胞吞噬钩体使症状消失，进入恢复期。 四、病理变化基本病理变化属出血性炎。并引起组织变性坏死和严重功能障碍。1.肺：以肺出血型为显著。大体：肺出血、肺肿胀、暗红色、重量增加，气管、支气管充满血液，镜下：为出血性肺炎，但炎症细胞浸润非常少，而以毛细血管极度扩张和出血明显，肺内钩体不易找到。,2.肝：以黄疸出血型明显，表现为肝肿大、质软、色黄、可见出血斑点。镜下见肝细胞水肿、脂变、肝细胞索断裂、Kupffer细胞增生、肝细胞胆汁淤积、小胆管及毛细胆管内胆栓形成、镀银染色可在Disse腔、肝细胞、毛细胆管内找到钩
10、体。3.肾：以肾衰竭型为明显。肾肿大、肾皮质苍白、肾髓质淤血、出血；镜下：肾小管变性坏死、肾间质充血、出血、水肿，肾小球一般无改变，在肾间质、肾小管上皮细胞、肾小管管腔找到钩体。由于毒素及肾微循环障碍，致急性肾衰。,4.心：心脏扩大,质软,心包脏层点状出血，心肌纤维水肿或心肌纤维凝固性坏死；间质水肿、出血、炎细胞浸润。5.横纹肌：以腓肠肌病变明显,肌纤维肿胀、变性、肌浆溶解、间质出血、水肿、少量炎细胞浸润，临床腓肠肌压痛。6.神经系统：以脑膜炎型为明显。脑膜及脑充血、出血、炎细胞浸润、神经细胞变性。,7.脾、淋巴结：肿大 8.肾上腺：皮质内类脂质减少、消失，皮质出血、炎C浸润9.后发症：退热后
11、又出现症状者称之。(1)眼部病变多在退热后1周至1月发生。表现为虹膜睫状体炎、脉络膜炎、全葡萄膜炎、球后视神经炎、玻璃体混浊。,(2)脑动脉炎：多见儿童。常在急性期症消失后15个月出现偏疹和失语等。主要病变是脑底部多发性动脉炎及其所引起的脑实质损伤。主要累及大脑中动脉及大脑前动脉。镜下，早期全动脉炎稍后增生性动脉内膜炎。结局：有黄疸者死亡率达40%。临床上“早期血晚期尿”查验钩端螺旋体可确诊。,脑膜炎(meningitis),【概述】 软脑膜和蛛网膜下腔炎症，大多数为感染所致。细菌-急性化脓性脑膜炎病毒-急性淋巴细胞性脑膜炎多种感染因子-慢性脑膜炎 一、急性化脓性脑膜炎(一)病因及传染途径新生
12、儿B型链球菌、大肠杆菌、单核细胞增多性李司忒氏菌(Listeramonocytogene)引起。,6个月以上儿童嗜血流感杆菌大多数儿童、青年人、中年人肺炎双球菌、脑膜炎双球菌下面讲述由脑膜炎双球菌感染引起的急性化脓性脑膜炎。(二)病理变化肉眼：脑脊髓膜血管高度扩张充血，蛛网膜下腔有脓性分泌物，脑沟脑回因有脓液覆盖而模糊不清，脓液以大脑额叶、顶叶最明显。镜下：蛛网膜下腔增宽，其内含有大量中性粒细胞和少量单核细胞、淋巴细胞、纤维素，组织切片上可见细菌，而渗出物涂片更易见细菌。,(三)临床病理联系1.由于脑脊髓膜的化脓性炎，患者可出现剧烈头痛、呕吐、昏迷、抽搐、小儿前囟饱满等颅内高压症状。2.由于脊
13、神经根受炎症刺激引起颈部和腰骶部肌肉疼痛及反射性痉挛，故出现颈项强直、屈髋伸膝征(Kemig)阳性体征等脑膜刺激征。3.脑脊液检查：压力增高，混浊，有大量中性粒细胞及脓细胞，蛋白含量多，糖及氯化物少，培养及涂片找到致病菌。,暴发性脑膜炎败血症是暴发性流行性脑膜炎的一种类型。多见儿童，起病急，主要表现为周围循环衰竭、休克和皮肤大片紫癜，双侧肾上腺广泛严重出血，肾上腺皮质功能衰竭，称华-佛(Waterhouse-Friderichsen)综合征。发生机制：主要是大量内毒素释放入血引起中毒性休克及DIC。患者脑膜变化轻，病情凶险，一般在起病24小时内死亡。,二、流行性乙型脑炎 (type B epi
14、demic encephalitis),(一)病因及发病机理病原体-流行性乙型脑炎病毒传染源：病人、中间宿主家畜、家禽(猪、马、牛、鸡等)传染媒介：蚊类(库蚊、伊蚊、按蚊)易感者：普遍易感(二)病理变化主要累及中杯神经系统灰质，以大脑皮质、基底核、视丘最严重。,肉眼：软脑膜及脑实质充血、水肿，严重可有点状出血及粟粒大小、灰白色的软化灶。镜下：NC变性、坏死：NC肿胀，尼氏小体消失，出现空泡、核偏位，严重时神经细胞发生核固缩、核碎裂、核溶解在变性坏死的神经细胞周围，常有增生的神经胶质细胞包绕，称神经细胞卫星现象；小胶质细胞、中性粒细胞侵入神经细胞内，称噬神经细胞现象脑组织有筛网状软化灶(诊断的病理特征),脑血管扩张，甚至出血。淋巴细胞围绕血管呈袖套样浸润。神经胶质细胞增生、神经胶质小结形成。(三)临床病理联系由于病毒血症可引起高热、全身不适。由于NC变性坏死出现嗜睡、昏迷、抽搐。脑充血水肿引起颅内压增高，致头痛、呕吐、严重引起脑疝死亡。脑膜受轻度炎症刺激，可出现轻度脑膜刺激征，病变严重者晚期可出现痴呆、失语、肢体瘫痪及颅神经麻痹引起的吞咽困难、眼球运动障碍等。,流脑与乙脑的区别,
