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1、脓毒症的血液动力学监测及防治,浙江大学医学院附属第一医院ICU 方强,炎症与凝血反应失衡：恶性循环,感染,炎症,内皮损伤,凝血,炎症,炎症,凝血,凝血,缺血,MOF,死亡,脓毒症诊断标准,感染a： 已证明或疑似的感染，同时含有下列某些现象b： 发热（中心体温38.3） 低温（中心体温90 bpm 或大于不同年龄的正常心率的2个标准差 气促30 bpm,脓毒症诊断标准,明显水肿或液体正平衡20ml/kg超过24小时 高糖血症（血糖110mg/dl或7.7mmol/L）而无糖尿病史 炎症参数： 白细胞增多症（白细胞计数12000/L） 白细胞减少症 (白细胞计数10% C反应蛋白正常2个标准差 前
2、降钙素正常2个标准差,脓毒症诊断标准,血液流动力参数： 低血压b（收缩压90mmHg;平均动脉压70mmHg，或成人收缩压下降40mmHg，或按年龄下降2个标准差 混合静脉血氧饱和度70% b 心排出指数3.5L/min/m2c,d,脓毒症诊断标准,组织灌注参数： 高乳酸血症（3mmol/L） 毛细血管再充盈时间延长或皮肤出现花斑,脓毒症诊断标准,器官功能障碍参数： 低氧血症（PAO2/FIO2/300） 急性少尿（尿量1.5或APTT60秒） 腹胀（无肠鸣音） 血小板减少症（血小板计数4mg/L,或70mmol/L）,Sepsis shock,组织有效循环血量不能满足组织代谢的需要心输出量过
3、低，血流量不足（泵功能受损） 心输出量足够，组织灌注压过低，局部组织血流不足（血管张力过低）,Septic shock血液动力学,体循环阻力下降（减少组织氧供）动脉系统血管扩张炎症介质及毒素的作用后果阻力血管（微小动脉）扩张明显组织灌注压力不足使组织有效循环血量减少,Septic shock血液动力学,心输出量正常或升高(机体代偿机制） 交感神经兴奋 增加耗氧量 心输出量下降 不常见 心肌收缩力下降，射血分数及每搏量减少 外周阻力增加,Septic shock血液动力学,肺循环阻力增加（致全身氧供减少） 缺氧是最主要的原因使右心、左心无法协调，左-右心分离 肺循环灌注减少 通气-血流比例下降,
4、Septic shock血液动力学,组织血流灌注减少血流分布异常 动-静脉短路开放 线粒体功能受损,血液动力学监测,循环的构成 血容量 心脏 阻力动脉 微循环 微小静脉 a-v短路 大静脉 系统通畅性,血液动力学监测,循环的分类 体循环 肺循环 微循环 非连续性灌注各循环之间相连续，共同完成循环功能,体循环和肺循环监测,血压=心输出量*外周阻力 血压：心肌收缩力、有效循环血量、外周阻力、心率 心输出量：前负荷、后负荷、心肌收缩力、心率 外周阻力：神经内分泌调节、局部介质调 这三个量的正常对维持循环动力学都为必需,循环监测,体循环和肺循环的临床监测 血流动力学监测 超声血流监测 氧代谢监测 心肌
5、氧供/氧耗监测 微循环的临床监测 临床观测和脏器功能测定,血液动力学监测指标,BP、PAP、CVP、PAWP HR 、CO（I） SV（I）、TPR（I）、PVR（I） LVSWI、RVSWI,血流动力学计算,体表面积（BSA）:查表 计算 BSA=0.007184 * H0.725 * W0.425 (H cm, W kg) MBP=DBP+（SBP-DBP）/3 SV = CO /HR TPR = 79.9*（MBP-CVP）/COPVR = 79.9*（MPAP-PAWP）/CO LVSW = 0.0136 * 1.05 * SV *(MBP-CVP)RVSW = 0.0136 * 1.
6、05 * SV *(MBP-CVP) 指数：CI=CO/BSA, SVI=SV/BSATPRI=TPR*BSA, PVRI=PVR*BSALVSWI=LVSW/BSA, RVSWI=RVSW/BSA,血液动力学测定方法,BP：无创及有创 CVP：水柱、换能器 HR：手摸、EKG、脉搏波计 CO：Ficks、NICO、阻抗法、超声等 SWAN-GANZ肺动脉内热稀释漂浮导管技术,无创和有创血压,无创血压 标准、准确 血管内的血液对于单位面积血管壁的侧压力 有创血压 动态、持续动脉导管的开口正对血流，开口处血流的动能转变成压强能，加上血流对导管的侧压力，因此测得的血压值大于血液对血管壁的侧压,肺动
7、脉导管(pulmonary artery catheter，PAC),PAC于1970首先被swan介绍，即Swan-Ganz导管 无法判断血液动力学变化时应用,PAC的血流动力学监测,混合静脉血氧饱和度（SvO2） 主要反映趋势和突然的变化，正常在70-75之间，在CO和SvO2之间有着曲线性的关系； 右室功能测定 CVP与右室舒张末容积无关； 主要用于心输出量等监测,CVP和PAWP的相关性,EF50%时，CVP和PAWP有着很好的相关性； EF5mmol/L）,伴有代谢性酸中毒。,动脉血乳酸,乳酸升高因素 脓毒症、创伤、烧伤 低血糖、儿茶酚胺、碱中毒、丙酮酸脱氢酶的下调 肝、肾功能损害
8、乳酸中毒对于脓毒症更有意义,乳酸中毒,A型乳酸中毒 发生在有组织灌注不足或氧合不足的情况，脓毒症属此型； B型乳酸中毒 在无组织灌注不足和氧合不足的临床证据时有乳酸中毒存在，多与各种原因的局部低血糖有关，如服用降糖药； A 型乳酸中毒动态观测对预后判断有帮助； B型乳酸中毒对预后判断几乎没有帮助。,脓毒症的动脉血乳酸,脓毒性休克比出血性休克有较少的高乳酸血症 前者肝脏灌注和肝功能相对较好, 缺血时产生的乳酸代谢较快 脓毒性休克血乳酸浓度与存活率有关 ，并且可作疗效的监测指标,动脉血乳酸的局限性,循环衰竭时血乳酸浓度的异常升高，恢复正常后，血乳酸浓度下降缓慢 严重的外周循环不良状态时，乳酸蓄积在
9、组织中难以进入循环，而表现为血乳酸含量“正常” 外周循环改善,血乳酸水平反而增加,但持续时间不长； 动脉血乳酸监测仅反映全身氧代谢的总体变化,胃粘膜二氧化碳分压（PCO2）,原理 CO2弥散能力很强,细胞内CO2与周围组织包括胃肠腔内的CO2平衡 测定胃肠腔内的二氧化碳分压（PCO2）可准确反映胃粘膜内的PCO2 间接测定法（非细胞内测定） 胃肠道及内脏氧合的可靠指标 胃粘膜内PCO2与动脉血PaCO2的差值（PCO2 - PaCO2）是另一反应氧合指标, 没 有 魔 弹 ,就总体病理生理改变而言严重感染治疗要求 综合性措施针对 单一目标 的药物治疗或机械支持只能在有限程度上 降低病死率不可能
10、产生戏剧性影响,SEPSIS的防治,休克应早复苏 提高复苏质量 保证血氧含量 及时控制感染 保护肠道微生态： 1、保护肠道正常菌群。 2、尽可能胃肠道进食。,Severe sepsis早期复苏,Severe sepsis早期复苏（ B级推荐）6小时内达复苏目标CVP 8-12cmH2OMAP 65mmHg 尿量 0.5ml kg-1 h-1 中心静脉或混合静脉血氧饱和度（ScvO2或SvO2 ） 0.70,Severe sepsis早期复苏,若液体复苏后CVP达8-12cmH2O，中心静脉或混合静脉血氧饱和度（ScvO2或SvO2 ）仍未达到 0.70 （B级推荐）输注浓缩红细胞使红细胞压积达0.30或以上 和（或）应用多巴酚丁胺（20ug kg-1 min-1)以达到上述复苏目标,其它复苏手段,升压药物 强心药物 激素应用 输注血制品,Septic shock可以出现相对和绝对的低血容量,液体体外丢失（如腹泻、出汗）或是体内丢失（水肿、腹膜炎）等可以造成大量的液体缺失。 Sepsis中相对的低血容量和血管舒张及外周血管床造成的液体分布失衡有关。低血容量可以导致循环血量降低，减少了静脉回流，而且在严重的病例中可以出现动脉低血压。 低血容量可以导致微循环功能障碍，导致器官功能不全，最终导致多脏器功能衰竭。,shock治疗中的一个关键,
