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1、聊城市人民医院西区大楼心脏中心,心电图对心脏性猝死的预测价值评估李义波 聊城市人民医院心内科,前言：,资料显示， 在中国每年心脏性猝死（SCD）超过50万人。每天猝死的人数在1500人左右，约每1分钟就有1人猝死。 50%的冠心病患者的死亡是突然的或不可预见的。SCD人群1/3者生前被归为猝死高危者，2/3被归为中低危或无危人群，其中1/3猝死者为患者的首发临床事件。因此，寻求简单、易行的预警技术迫在眉睫。,2018/9/24,4,心脏性猝死的概念,国际疾病分类第10次修订稿（2011年）对心脏性猝死的定义:是指在院外、急诊科发生的以及到达医院时已告知死亡的任何心脏疾病死亡的病例，而且死亡必须
2、发生在症状出现后1h内。其原因可能是室速、室颤、心脏停搏及非心律失常原因。美国心脏病协会（2009年）对心脏性猝死作出定义：院外死亡发生在症状出现后1h内； Virmani等在其他几项研究中，允许症状出现后6h内，而世界卫生组织和其他作者允许症状出现后24h内。目前大多数学者倾向于将猝死的时间限定在发病1小时内。,心电图是常规评定室性心律失常的手段，为ACC/AHA/ESC 室性心律失常治疗和心脏性猝死预防指南首要的I类推荐。标准12导心电图不仅有助于识别各种与先天性心脏病相关的室性心律失常和SCD的高危患者，如长QT综合征（LQTS）、短QT综合征（SQTS）、Brugada综合征、ARVC
3、，同样也可发现其他情况如电解质异常、器质性心脏病导致的束支传导阻滞、房室阻滞、心室肥厚、心肌梗死或浸润性心肌病的Q波等。,12导联心电图,主要内容,静息心电图 运动试验 T波异常电交替 晚电位 心率变异 心率震荡现象 连续心率减速力,静息心电图,Scottish Heart Health 研究结果提示：心电图异常与心脏性猝死（SCD）（未校正的）相对风险如下: Q波 4.0； 左室肥厚 1.6； ST段下降 3.5。,Manitoba研究观察体表心电图对SCD的预测意义 4000例，随访30年 SCD定义：急性突发事件发生至24小时以内的死亡。（与WHO定义相同） 结果： SCD的患者中： 7
4、0%既往无心脏疾患；31%有明显的ST-T波异常 ；16%伴有室性早搏；13%有左室肥厚；7%有LBBB 6%明显电轴左偏 （无预测意义） 均为SCD的预测因素，1个以上异常预测意义更增加。,静息心电图,静息心电图,Framingham研究 入选：4545人男性 2011例 女性 2534例 目的：评价静息心电图异常与心源性猝死风险的相关性。 结论：男性中风险最高的指标为ST段下移伴左室肥厚（相对风险比5.0），女性中风险最高的指标为室内传导阻滞 （相对风险比7.3）；SCD猝死的预测价值短期风险(2年)好于长期风险(28年),室性早搏（PVCs）,30年前由Lown 和Wolf提出“PVCs
5、学说” CAST和CAST II试验对此学说提出挑战，抗心律失常治疗使PVCs减少，但死亡率未见减少，有的药物反见死亡率增加。正常人室早100次/24h，或5次/h。 复杂性PVCs：Lown分级3级及3级以上，成对室早、短阵室速、多形性室速、持续性室速（30秒）。,Massing 研究室性早搏与心源性猝死的关系15000例正常人受试者记录2分钟体表心电图，观察10年 室早者8.2%发现，有室早一组其死亡者比无室早者高出3倍。 Engel 研究45万人的12导心电图，发现12年后在心源性死亡的患者中，有室早组占20%，无室早组为8%。伴室早病例其死亡率较同龄组无室早者高出一倍。,室性早搏（PV
6、Cs）,心率、室早与心血管死亡,不论有否室早，心率越快死亡率越高。 伴有室早的病例其死亡率较同龄组无室早者高出一倍。,QRS时限-失同步-猝死与CRT-D,随着心室再同步化（双室起搏）治疗的进展，人们再次对QRS时限产生了兴趣。心力衰竭时的双室起搏，纠正患者室内传导延迟所致的心脏机械性失同步。 现今ICD植入指南包括了既往心梗病史、左室EF值低于30%和QRS时限大于120 ms的患者。,QRS时限,Greco等也观察到 QRS时限在STEMI 10年存活者中,55% QRS时限140ms。42%猝死者有明显的QRS时限延长 。 Dasai 报道，在一般病人中，QRS时限是强烈的心源性死亡的独
7、立预测因子，QRS时限每增加10ms,心源性死亡率增加18%。,Electrocardiographic Arrhythmia Risk时限与生存率,QT 间期,Straus等观察到 在55-68岁年龄组心脏性猝死与QT间期相关，男性450ms, 女性470ms，是独立的心脏性猝死预测指标，三分之二的猝死者显示有明显的QT间期延长。 Mozaffarian等研究，经常食用金枪鱼及其他鱼类者，心率较低，房室传导时间较慢，其QT间期较短。,长QT间期,长QT间期综合征是心脏性猝死的常见病因，学者们建议无论有无症状，都应长期监测QTc，一旦发现QTc500ms, 常导致严重高危的室性心律失常。 LQ
8、T1型、LQT2型，两型发生室性心律失常的机理可能不同，应用受体阻滞剂对LQT1型有效，可见其T波降支时程缩短，其波幅的相关比值也减小。作者认为，这是代表复极离散及心室早期后除极的减轻，这也是受体阻滞剂的作用并使LQT1型病人的心血管事件减少的机制。,短QT间期,Giusetto等首先报道短QT间期致心脏 性猝死伴家族性房颤史现象。 现已证实，有三种心脏基因及离子通道异常(KENH2,KCNQ1,KCNJ2), QT间期常在300-320ms之间。心率增快时，QT间期也未见变化。 电生理检查心房、心室有效不应期缩短，多能诱发室性心律失常。 治疗主要应用ICD，药物中奎尼丁疗效最好，可能为ICD
9、的辅助用药。,QT离散度（QTD）,方法：Lay于1990年提出应用体表12导心电 图测定QT离散度。标准12导ECG中，选择8个QRS波群，测量最长QT和最短QT的差值，即QTD。基础值4060ms，100ms以上或超过基础值1倍，认为是危险信号。药物、缺血等在原有心脏病基础上使离散增加，可诱发致命性心律失常。 质疑：但这一技术一直被质疑。一则认为：QT间期的T波终末部分不易判定，认为T环终了在各导联上的投影时限应该相同，QT间期不应有实质上的差异；近年来用Carto技术，证明心腔内单相波测得的QTD与体表心电图测得的并不相符。因而，以体表ECG来判断QTD目前已被摒弃。,遗传性心律失常型心
10、肌病,心脏异常心律失常性右室心肌病肥厚性心肌病扩张性心肌病 原发的电功能紊乱长QT综合征Brugada综合征进行性心脏传导异常(Lengre病)儿茶酚胺性多型性室速短QT综合征 以上均是发生心脏性猝死的临床类型,Brugarda 综合征,动态心电图,目前认为对于明确诊断（如：心律失常、QT间期改变、T波或ST段改变、对于评估风险或者诊断性治疗很有价值（I级推荐 A类证据） 记录到事件并明确与症状之间的关系（I级推荐 B类证据） 当常规动态心电图检查不能发现问题时，植入式长程记录仪可以发现晕厥等症状发生时的心电活动，并发现异常（I级推荐 B类证据）,运动试验指征,临床表现疑诊冠心病，同时合并室速
11、的成年患者 （I级推荐 B类证据） 已知症状由运动所诱发者 （I级推荐 B类证据） 对于已经确定室性心律失常系由运动诱发者，对药物或者消融治疗效果进行评价时 （IIa级推荐 B类证据） 对于有运动试验禁忌症的患者不主张应用（III级推荐 B类证据）,运动试验,心脏变时性功能障碍 研究发现运动后最大心率值89bpm者，认为是心血管事件的危险因素。其心血管死亡及事件高出2倍。 心率恢复率（HRT）：运动后第1分钟HRT 12次/分,2分钟HRT 100次/小时室早是MI后VT的独立预测因子，其LPs与心律失常的相对风险为7.7 预测VT 最近MUSTT试验，其中1925例缺血性心肌病，LPs中QR
12、S大于114ms是预测心律失常死亡、SCD、心源性死亡的独立于临床症状以外的预测因子。 1990、1996美国心源性猝死指南指出LPS是MI出现室性心律失常性晕厥危险分层的依据。 很多研究者已证实早年Simson的研究结果，LPs最常见于心梗后室速患者，LPs阳性对于室速和SCD的患者有相当准确的识别能力，虽然其预测VT和SCD敏感性不甚高，但却有很高的特异性。,LPs的临床应用评价,心率变异性,应用心率变异性分析，定量的判断自主神经平衡或失平衡状态已有公认。 阵发性房颤、变异性心绞痛等发作显著受自主神经的影响，但发作前到底是何种自主神经兴奋性增高却未有定论。,Dr.Tan观察了变异性心绞痛发作前的WT转换的HRV1，每10秒1次，或每分钟1次。在变异性心绞痛发作，ST段抬高之前30分钟至15分钟开始记录，在发作前510分钟，交感神经（LF）张力降低，而在发作前4分钟，迷走神经张力增高，前2分钟交感神经张力增高，且LF/HF比值增大，同时伴有RR缩短（心率增快）。,
