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1、失血性休克,临邑县人民医院刘金华,疾病概述,大量失血引起休克称为失血性休克（hemorrhagic shock）,常见于外伤引起的出血、消化性溃疡出血、食管曲张静脉破裂、妇产科疾病所引起的出血等。失血后是否发生休克不仅取决于失血的量，还取决于失血的速度。休克往往是在快速、大量（超过总血量的3035）失血而又得不到及时补充的情况下发生的。,疾病诊断,在很多的情况下，对出血做出诊断并不太困难。病史和体征都能反映出血管内容量不足和肾上腺能的补偿性反应。然而，实验检测却不完全如此。因为在急性失血后的短时间内，体液移动还不可能很明显，难以通过血液检测指标反映出来。若失血的过程稍长，体液移动逐步增多，就会
2、使血液呈现浓缩，表现为血红蛋白增高、血细胞比容上升、尿素氮与肌酐的比例增大,如果失血的过程较长，失血量较大，特别是自由水丢失逐步增多，还会发生血清钠增高。总之，对休克的失血量应予以充分估计，临床上往往估计不足，值得注意。,当失血较大，引起严重的低容量性休克，而在临床上还难以掌握住切实的和规律性的变化，特别是复苏补液治疗还难以显示积极效果，则应该考虑可以放置中心静脉导管或肺动脉导管，进行有创血流动力学的监测。通过中心测压可以观察到中心静脉压（CVP）和肺动脉楔压（PCWP）降低，心排出血量降低，静脉血氧饱和度（SVO2）降低，和全身血管阻力增高。,发病机理,微循环障碍（缺血、淤血、播散性血管内凝
3、血）致微循环动脉血灌流不足，重要的生命器官因缺氧而发生功能和代谢障碍，是各型休克的共同规律。休克时微循环的变化，大致可分为三期，即微循环缺血期、微循环淤血期和微循环凝血期。,微循环的概念,指微动脉和微静脉之间的血液循环，是血液与组织细胞进行物质交换的场所。 微循环3条途径及其作用： （1）迂回通路（营养通路）：组成：血液从微动脉后微动脉毛细血管前括约肌真毛细血管微静脉的通路；作用：是血液与组织细胞进行物质交换的主要场所。,（2）直捷通路：组成：血液从微动脉后微动脉通血毛细血管微静脉的通路；作用：促进血液迅速回流。此通路骨骼肌中多见。 （3）动-静脉短路：组成：血液从微动脉动-静脉吻合支微静脉的
4、通路；作用：调节体温。此途径皮肤分布较多,（一）微循环缺血期（缺血性缺氧期）,此期微循环变化的特点是：微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩，微循环灌流量急剧减少，压力降低；微静脉和小静脉对儿茶酚胺敏感性较低，收缩较轻；动静脉吻合支可能有不同程度的开放，血液从微动脉经动静脉吻合支直接流入小静脉。,引起微循环缺血的关键性变化是交感神经肾上腺髓质系统强烈兴奋 交感神经兴奋、儿茶酚胺释放增加对心血管系统的总的效应是使外周总阻力增高和心输出量增加。但是不同器官血管的反应却有很大的差别。,皮肤、腹腔内脏和肾的血管，由于具有丰富的交感缩血管纤维支配，。而且受体又占有优势，因而在交感神经兴奋、儿茶酚胺增多时
5、，这些部位的小动脉、小静脉、微动脉和毛细血管前括红肌都发生收缩，其中由于微动脉的交感缩血管纤维分布最密，毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的反应性最强，因此它们收缩最为强烈.,结果是毛细血管前阻力明显升高，微循环灌流量急剧减少，毛细血管的平均血压明显降低，只有少量血液经直捷通路和少数真毛细血管流入微静脉、小静脉，组织因而发生严重的缺血性缺氧。脑血管的交感缩血管纤维分布最少，受体密度也低，口径可无明显变化。,冠状动脉虽然也有交感神经支配，也有和受体，但交感神经兴奋和儿茶酚胺增多却可通过心脏活动加强，代谢水平提高以致扩血管代谢产物特别是腺苷的增多而使冠状动脉扩张。,交感兴奋和血容量的减少还可激活肾素-血管
6、紧张素-醛固酮系统，而血管紧张素有较强的缩血管作用，包括对冠状动脉的收缩作用。 此外，增多的儿茶酚胺还能刺激血小板产生更多的血栓素A2（thromboxane A2,TXA2），而。TXA2也有强烈的缩血管作用。,正常情况动静脉吻合支是关闭的只有20%毛细血管轮流开放，有血液灌流。毛细血管开放与关闭受毛细血管前括约肌的舒张与收缩的调节。 微循环缺血期交感神经兴奋和肾上腺素、去甲肾上腺素分泌增多，小动脉、微动脉、后微动脉，毛细血管前括约肌收缩。 动静脉吻合支开放，血液由微动脉直接流入小静脉。 毛细血管血液灌流不足，组织缺氧。,（二）微循环淤血期（淤血性缺氧期）,小动脉和微动脉收缩，动静脉吻合支仍
7、处于开放状态，进入毛细血管的血液仍很少。 由于组织缺氧，组织胺、缓激肽、氢离子等舒血管物质增 多，后微动脉和毛细血管前括约肌舒张，毛细血管开放，血管容积扩大，进入毛细血管内的血液流动很慢。 由于交感神经兴奋，肾上腺素和去甲肾上腺素分泌增多（可能还有组织胺的作用），使微静脉和小静脉收缩，毛细血管后阻力增加，结果毛细血管扩张淤血。,由于上述微循环变化，虽然微循环内积有大量血液，但动脉血灌流量将更加减少，病人皮肤颜色由苍白而逐渐发绀，特别是口辰和指端。因为静脉回流量和心输出量更加减少，病人静脉萎陷，充盈缓慢；动脉压明显降低，脉压小，脉细速；,心脑因血液供给不足，ATP生成减少，而表现为心收缩力减弱（
8、心音低），表情淡漠或神志不清。严重的可发生心、肾、肺功能衰竭。这是休克的危急状态，应立即抢救，补液，解除小血管痉挛，给氧，纠正酸中毒，以疏通微循环和防止播散性血管内凝血。,（三）微循环凝血期（播散性血管内凝血）,由于组织严重缺氧、酸中毒，毛细血管壁受损害和通透性升高，毛细血管内血液浓缩，血流淤滞；另外血凝固性升高，结果在微循环内产生播散性血管内凝血。由于微血栓形成，更加重组织缺氧和代谢障碍，细胞内溶酶体破裂，组织细胞坏死，引起各器官严重功能障碍。 由于凝血，凝血因子（如凝血酶原、纤维蛋白原等）和血小板大量被消耗，纤维蛋白降解产物增多，又使血液凝固性降低；血管壁又受损害，继而发生广泛性出血。,本
9、期的主要临床表现是：皮肤发绀，四肢厥冷，出冷汗，尿量减少；因为外周阻力增加，收缩压可以没有明显降低，而舒张压有所升高，脉压减小，脉搏细速；神志清楚，烦躁不安等。,从微循环的淤血期发展为微循环凝血期是休克恶化的表现。其特点是：在微循环淤血的基础上，于微循环内（特别是毛细血管静脉端、微静脉、小静脉）有纤维蛋白性血栓形成，并常有局灶性或弥漫性出血；组织细胞因严重缺氧而发生变性坏死。,播散性血管内凝血一旦发生，将使微循环障碍更加严重，休克病情进一步恶化，这是因为: 广泛的微血管阻塞进一步加重微循环障碍，使回心血量进一步减少； 凝血物质消耗、继发纤溶的激活等因素引起出血，从而使血容量减少 可溶性纤维蛋白
10、多聚体和其裂解产物等都能封闭单核吞噬细胞系统，因而使来自肠道的内毒素不能被充分清除。,由于播散性血管内凝血的发生和微循环淤血的不断加重，由于血压降低所致的全身微循环灌流量的严重不足，全身性的缺氧和酸中毒也将愈益严重； 严重的酸中毒又可使细胞内的溶酶体膜破裂，释出的溶酶体酶（如蛋白水解酶等）和某些休克动因（如内毒素等）都可使细胞发生严重的乃至不可逆的损害，从而使包括心、脑在内的各重要器官的机能代谢障碍也更加严重.故本期又称休克难治期。,临床表现,容量不足超越代偿功能，就会呈现休克综合病征。 心排出血量减少，尽管周围血管收缩，血压依然下降。组织灌注减少，促使发生无氧代谢，形成乳酸增高和代谢性酸中毒
11、。 血流再分布，使脑和心供血能得到维持。血管进一步收缩会招致细胞损害。血管内皮细胞的损害致使体液和蛋白丢失，加重低血容量。最终将会发生多器官功能衰竭。 肠道粘膜对失血性休克引起的来源于肠道的抗体的防御能力遭到损害，很可能就是肺炎和其他感染性并发症的重要发病机制。,临床分轻中重三度,轻度:神志正常或不安,P90-100次/分，SBP70-90mmHg脉压20-30mmHg，R小于25次/分，CVP6-10cmH2O尿少 。（估计失血量500ml) 中度：烦躁/淡漠，P100-140次/分，SBP50-70mmHg脉压20mmHg，R大于25次/分，CVP6cmH2O尿少15-25ml/h(估计失
12、血量500ml-1000ml) 重度：谵妄/昏迷，P大于140次/分，SBP0-50mmHg，R急促，发绀，CVP小于6cmH2O，尿少0-15ml/h。(估计失血量大于1000ml）,休克诊断标准：,有诱发休克的病因 1、主观标准：面色苍白，皮肤粘膜紫绀，肢冷，外周静脉塌陷等等。可以出现神志障碍，不一定是专指昏迷。2、客观标准：a、收缩压80mmHg，或者收缩压80mmHg，但是脉压差20mmHg b、脉搏细速100次分 或不能触知 c、尿量30ml小时 d 原有高血压其收缩压下降30%以上。,治疗,病因：制止继续失血失液。 迅速扩容：30分钟内输入NS1000-2000ml，或全血1000ml(Ca10ml)或血浆或白蛋白。 升压药：多巴胺、间羟胺。 补充血容量和治疗原发病及止血是治疗失血性休克的中心环节，但也不应忽视其他的一般治疗措施。 谢谢！,
