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1、胸腔积液和胸膜炎,肺肾科于小芸,胸腔积液和胸膜炎疾病概述,正常人的胸膜腔即壁层胸膜与脏层胸膜间的潜在间隙,含微量(315ml)的液体,在呼吸运动时起润滑作用。液体的产生与吸收经常处于动态平衡。 当出入胸膜腔水液失去平衡,入量超过吸收量就会产生胸腔积液(pleuraleffusion)。 胸膜炎(pleurisy)指壁层和脏层胸膜的炎症。本病极为常见,诊断一般不难,但有时亦极复杂。,胸腔积液和胸膜炎疾病概述,胸膜为中胚层的浆膜,含有单层间皮细胞,被覆在胸内壁和肺表面的结缔组织上。在胸膜的结缔组织内,含有丰富的血管和淋巴管网。胸膜与胸内脏器紧密相接,许多胸部结构,包括骨骼的病变,特别是肺部的炎症、
2、肿瘤和创伤,皆可直接累及胸膜,引起各种病变。胸外脏器的炎症和肿瘤也可通过血行或淋巴道播散或转移至胸膜。全身性的结缔组织病、过敏性疾病、白血病、淋巴瘤等引起的胸膜反应;充血性心力衰竭、肝硬化、肾病综合征和全身营养不良所致的低蛋白血症,均可引起胸腔积液。,胸腔积液和胸膜炎病因病理,【胸腔积液的动力学】 胸腔内的液体经胸膜毛细血管的动脉端滤过,由于静水压的不同,约8090的液体从胸膜毛细血管的静脉端再吸收,其余部分的液体通过淋巴系统回到血液系统。滤过与再吸收两者之间经常处于动态平衡。 Starling描述影响血管内外水分运动的力量,说明液体的运动为滤过和再吸收力量间不平衡的结果。液体的净转运量与滤过
3、系数成比例。其公式如下: 液体运动滤过系数K(平均毛细血管静水压-平均毛细血管周静水压)-(血浆胶体渗透压-毛细血管周胶体渗透压) 。,胸腔积液和胸膜炎病因病理,Agostoni等应用这一公式到壁层胸膜和脏层胸膜的毛细血管液体运动中去。正常人血浆含蛋白7g,具有胶体渗透压约313kPa(32cmH2O);微量胸液内平均蛋白浓度为177g,若胸液蛋白具有与血浆蛋白同等的相对浓度,则胸液的胶体渗透压约为056kPa(8cmH2O)。假定平均周身血管供应壁层胸膜的毛细血管静水压为294kPa(30cmH2O),静息肺容量的胸内压约-049kPa(-5cmH2O),则可计算出作用于毛细血管压力的总和,
4、在静息肺容量时产生的总流量。,胸腔积液和胸膜炎病因病理,壁层胸膜毛细血管的液体运动(30-(-5)-(32-58)=086kPa(88cmH2O),这有利于使液体从毛细血管出来。脏层胸膜,假定平均毛细血管静水压为107kPa(11cmH2O),则脏层胸膜毛细血管的液体运动=(11-(-5)-(32-58)-099kPa(102cmH2O),有利于从胸膜腔将水再吸收。虽其确切的原理尚不明了,但对了解各种原因引起的胸腔积液的发生原理有所帮助。除这些压力因素外,液体的运动还受表面面积和淋巴引流的影响。,【分型说明】,根据病因、胸液性质和发展阶段作出分类。 按病因可分为感染性的, 按一般常见频率如结核
5、、化脓性细菌、真菌、寄生虫等;肿瘤性如支气管癌胸膜转移、淋巴瘤、胸膜间皮瘤等;变态反应性如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎等;化学性如尿毒症等;物理性如创伤等。 根据病理变化的发展,可分为纤维蛋白性、浆液纤维蛋白性、脓性、纤维性等类。 按积液性质可分为血性、乳糜性、胆固醇性和脓性等渗液。按渗液发生机理可分为漏出性和渗出性胸腔积液。 根据发展过程又可分急性和慢性胸膜炎。必须根据临床情况,X线检查,胸液的肉眼、生化、细胞学、病原学检查作出诊断。,发病机制,胸膜或全身疾病影响胸腔内液体移动,如炎症直接损坏或因炎性产物如组胺的作用,都能使毛细血管壁通透性增加,滤过系数增加。低蛋白血症患者血浆的胶体渗透压
6、明显减低,使壁层胸膜毛细血管滤过增加,脏层胸膜再吸收减少或停止。引起水肿的血浆蛋白临界含量为15g。少于1g就会发生水肿,并伴胸腔积液。充血性心力衰竭或上腔静脉受压,患者的全身循环静水压增加,可使壁层胸膜毛细血管的液体大量滤出,尤当肺静脉高压减少脏层胸膜的毛细血管再吸收时。全身静脉高压而肺静脉压正常时,有利于脏层胸膜毛细血管对液体的再吸收,因而不致引起胸腔积液。,发病机制,因胸液中的液体和蛋白通过淋巴系统回到循环系统,所以淋巴系统的疾病常产生胸腔积液,伴高蛋白含量。淋巴回到循环的静脉侧,所以全身静脉高压,可阻止胸液的淋巴引流。胸部淋巴管与腹腔淋巴引流相通,且在膈肌上下的浆膜下层都有广泛的交通。
7、肝硬化和Meigs综合征患者胸液通过膈肌的转运,可使壁层胸膜淋巴系统的淋巴压力增加。下列病理情况可使胸腔积液增加:水盐潴留(如充血性心力衰竭、肾病综合征)或低蛋白血症。肺毛细血管压增高(如急性左心衰竭、肺静脉栓塞等)。胸膜毛细血管壁通透性增高(如肺炎)。胸膜腔淋巴引流阻塞(壁层胸膜炎症或增厚;肿瘤侵蚀淋巴管)。,胸腔积液和胸膜炎临床表现,(一)纤维蛋白性胸膜炎亦称“干性胸膜炎“,胸膜局部渗出少量纤维蛋白而无胸腔积液。往往由于肺部炎症包括结核蔓延至胸膜所致,或见于矽肺、石棉肺的晚期。常发生在肺部炎症的邻近部分,次为胸下部的胸膜。多数无症状,常自然痊愈,形成局部胸膜粘连。少数病人急性发病,局限性针
8、刺样胸痛。患处听到胸膜摩擦音。病变局限于肺炎部位者,X线检查无明显改变;病变位于胸下部者,X线可见肋膈角变钝,膈肌运动减弱。治疗针对病因及对症处理。,渗出性胸膜炎,(二)浆液纤维蛋白性胸膜炎亦称“渗出性胸膜炎“。浆液和纤维蛋白渗出增加,积聚于胸腔内。常见于结核性胸膜炎、化脓性胸膜炎和胸膜转移癌的早期。有时见于风湿病和结缔组织疾病。胸腔积液量多,久不吸收,大量纤维蛋白沉着,最后纤维化,形成胸膜增厚。,渗出性胸膜炎,一般起病急剧,但亦可缓发。初起胸液不多,故胸痛明显,待胸液增多,壁层与脏层胸膜分开,胸痛消失。大量积液时压迫肺脏可出现气急。积液越多,发生越快,症状亦越剧。胸部X线检查,少量积液仅见肋
9、膈角变钝;中量积液见下胸部由腋部向内、向下呈弧形浓密阴影,膈肌阴影被遮掩;大量积液患侧呈均匀浓密阴影,气管和心影推向对侧。胸液若局限于某一部位,可形成包裹性、叶间或肺底积液。胸腔穿刺抽液检查可确诊。治疗针对病因及胸腔穿刺抽液,后者可缓解肺、心血管的压迫症状及减轻胸膜增厚。,脓胸,(三)化脓性胸膜炎简称脓胸。系胸腔内有脓性渗液,多从邻近器官如肺、食管或腹部的感染蔓延而来。原发病变可能为肺炎、肺脓肿、肺结核、肺放线菌病、膈下脓肿、食管穿孔等。临床上急性起病者,有明显毒性症状,如恶寒、高热持续不退、多汗、胸痛、咳嗽和脓痰。胸腔积脓多时,可有胸闷和气急。血白细胞计数增高。,脓胸,慢性脓胸多不发热,但贫
10、血及消瘦较明显。常伴有杵状指、趾。X线表现与一般胸腔积液及胸膜增厚相仿;由于肋骨长期受脓液刺激,骨膜可增厚。慢性脓胸,可见肋间隙狭窄、胸壁收缩。胸腔穿刺脓液检查,白细胞总数超过10,000mm3,中性粒细胞占90以上。脓液涂片及培养可发现致病菌。,脓胸,治疗原则为控制胸膜感染和消除脓腔。急性者作病因治疗。除全身应用抗生素外,反复胸腔穿刺抽脓,冲洗引流。治疗后胸液吸收,肺脏张开,脏层与壁层胸膜粘连愈合。若治疗效果不著,则须作肋间引流。慢性脓胸,非但化脓性炎症长期存在,并有广泛胸膜增厚,显著纤维化和脓性肉芽组织,肺脏被包裹不能张开,严重影响呼吸功能,常须作胸膜剥脱术,切除厚壁脓腔。若肺不能复张,则
11、须加胸廓改形术以消灭残腔。如病侧肺部病灶有手术切除指征,应在切除脓腔的同时,作肺叶或全肺切除(胸膜-肺切除),再加胸廓改形术。,结核性胸膜炎,是机体处于高敏状态,对结核菌及其代谢产物在胸膜出现的炎症反应,是原发或继发结核累及胸膜的结果,因机体反应性不同,临床可出现干性和渗出性胸膜炎两种状况。,结核性胸膜炎,病史、症状: 起病似感冒,伴发热、咳嗽、胸痛,积液较多时有呼吸困难及气短,有的有盗汗、乏力、食欲减退等症状。,结核性胸膜炎,体检发现: 干性胸膜炎患侧呼吸运动受限,局部有压痛,可触及胸膜摩擦感,听诊有胸膜摩擦音。渗出性胸膜炎胸腔积液较多时,患侧胸廓饱满,肋间隙增宽,呼吸动度、语颤减弱,气管和
12、心脏向健侧移位,液平面以下扣诊浊音,呼吸音减弱或消失,液平面上方可有支气管肺泡呼吸音,偶有小水泡音。右侧胸腔积液时肝浊音界消失。如有胸膜粘连肥厚局部胸廓下陷,呼吸运动受限扣诊浊音,呼吸音减弱。,结核性胸膜炎,辅助检查:(一)X线胸片:干性胸膜炎患侧仅肋膈角变顿,渗出性胸膜炎中等量以上积液可见大片均匀致密影,其上缘呈从外上向内下的弧形,肋膈角消失,膈影及心影不清。大量积液时纵膈向健侧移位,肋间隙变宽,膈肌下降。 (二)超声波检查:可了解胸水数量,确定胸腔穿刺部位,鉴别胸腔积液与胸膜肥厚。 (三)其他检查:血白细胞计数和中性粒细胞可增高,血沉多增快。胸液检查多为草黄色渗出液,少数可为血性积液。,结
13、核性胸膜炎,鉴别诊断: 干性胸膜炎应与肋间神经痛、流行性肌痛相鉴别。渗出性胸膜炎要与风湿性疾病和恶性肿瘤引起的胸腔积液相鉴别。,结核性胸膜炎,【治疗措施】一原则是治疗和预防后发的肺结核,消除症状防止胸膜粘连,抗痨治疗可按初染结核方案如INH0.3/d、RFP0.45/d、EMB0.253次/d或PZA0.53次/d。 二中等量以上胸腔积液每周抽胸液23次,每次6001000ml但抽液速度不宜过快,防止复张性肺水肿的发生。 三中毒症状严重、胸水渗出过快者可加用强地松2030mg/d,胸水减少症状减轻后每周减少2.55.0mg。,肿瘤性胸膜炎,(五)肿瘤性胸膜炎为胸内或胸外癌肿,直接侵犯或转移至胸
14、膜所引起。最常见为支气管癌,约占42;次为乳腺癌、淋巴瘤及其他肿瘤。支气管腺癌常引起同侧胸腔积液;淋巴瘤和转移性胸腔积液常为双侧性。胸膜间皮瘤为胸膜本身的恶性肿瘤,仅占05,常伴血性胸液。 发病机理主要为:肿瘤毛细血管壁通透性增加。阻塞性肺炎并发胸膜炎。癌肿压迫或侵蚀淋巴管。癌肿直接侵犯胸膜。前两者的渗液与一般炎症或结核性胸膜炎不易鉴别。恶性肿瘤侵犯胸膜者,胸液大多呈血性,量多,抽液后增长迅速,难以控制。,肿瘤性胸膜炎,患者仅感胸闷及进行性呼吸困难,多无发热。胸液红细胞数常超过10万mm3,离心沉淀涂片可找到病理细胞。胸膜活检有时可获病理证实。尽量抽出胸液后即行X线检查,可发现胸部原发病变。治
15、疗包括抗癌化疗以及中草药治疗,或抽液后胸腔内注入氟脲嘧啶或丝裂霉素等药物进行治疗。,肿瘤性胸膜炎,如胸腔积液量大于胸腔容积的50时,应做局部硅胶管胸腔插管闭式引流。待液体大部分排出后注入药物,如丝裂霉素1020mg、顺氯氨铂5080mg、阿霉素30mg或5-氟脲嘧啶7501000mg,溶于生理盐水2040ml,注入胸腔内,继给地塞米松510mg,然后夹管,2448小时后拔管。嘱患者于胸腔注药后2小时内卧床休息,每510分钟变换体位一次,使药物能与胸膜和病灶广泛充分接触。一般每57天胸腔内注药一次,57次为一疗程,胸腔积液可望得到控制。生物调节剂,短小棒状杆菌、链球菌722制剂(沙培林OK-43
16、2),中药榄香稀、白细胞介素-2、肿瘤浸润性淋巴细胞局部治疗对控制恶性胸腔积液有较好的疗效,可提高癌细胞的非特异性作用。,真菌性胸膜炎,(六)真菌性胸膜炎常见于放线菌病和白色念珠菌病。放线菌病常累及同一部位的胸膜、肋骨、胸壁,为其特点。胸壁呈红、肿、痛;周围组织变硬,有胸壁脓肿和窦道形成。肺部放线菌感染引起化脓性病灶,破溃到胸膜时可引起胸膜炎或脓胸。放线菌引起者,痰、脓液或组织切片中可查到“硫磺颗粒“,并可分离出致病菌。胸腔穿刺抽液及大剂量青霉素肌内注射或静滴治疗有效。肋骨、胸壁窦道或脓胸,若久治不愈,应作切开引流或手术治疗。肺白色念珠菌病有时并发胸腔积液,多见于病程较长,病情较重的病人。胸液
17、或胸膜活检发现真菌可确诊。克霉唑、氟胞嘧啶、氟康唑或两性霉素B等治疗有效。,结缔组织病胸膜炎,(七)结缔组织病胸膜炎结缔组织病中并发胸 膜炎者,以类风湿性关节炎为最多,亦可见于系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎等。,类风湿性胸膜炎,1类风湿性胸膜炎多见于男性类风湿性关节炎患者。临床常有咳嗽、胸痛、行动后气急、关节疼痛和杵状指;或无明显症状,在常规胸部X线检查时被发现。胸液为渗出液,单侧或双侧性,黄色或黄绿色,或由于脂肪和胆固醇含量增高而呈乳状。白细胞增多,以淋巴细胞为主。蛋白含量40g/L以上;乳酸脱氢酶较血清浓度明显增高;葡萄糖200g/L以下,即使静脉注射葡萄糖亦不足以升高,得与结核相鉴别。补体含量亦可减低。胸液和血清类风湿因子平行增高。胸液中找到类风湿关节炎细胞得以证实。这类细胞常为多形核白细胞,胸浆内含有0515m深黑色颗粒,释放类风湿因子。胸膜与类风湿性皮下小结活检为非特异性炎症和肉芽肿改变。少数病人经肾上腺皮质激素治疗可获暂时好转。,