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1、,急性肺血栓栓塞症的诊断与治疗,基本概念 流行病学 易患因素 病理生理 临床表现 辅助检查 诊断策略 治疗方案,基本概念,肺栓塞（pulmonary embolism,PE):是以各种栓子堵塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，包括肺血栓栓塞、脂肪栓塞、羊水栓塞、空气栓塞等。 肺血栓栓塞症（pulmonary thromboembolism, PTE):是指来源于静脉系统或右心血栓堵塞肺动脉或其分枝引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征。 肺动脉血栓形成（pulmonary thrombosis）指肺动脉病变基础上（如肺血管炎、白塞氏病等）原位血栓形成，多见于肺小动脉，并非外周静
2、脉血栓脱落所致，临床不易与肺栓塞相鉴别。,基本概念,深静脉血栓形成（deep venous thrombosis,DVT)：纤维蛋白、血小板、红细胞等血液成份在深静脉管腔内形成凝血块（血栓）。是引起PTE的主要血栓来源，DVT多发于下肢或者骨盆深静脉，脱落后随血流循环进入肺动脉及其分支，PTE常为DVT的合并症。 静脉血栓栓塞症（venous thrombolism,VTE): PTE 和DVT是同一疾病过程中两个不同阶段， 统称为VTE.,肺梗死（pulmonary infarction，PI): 是指肺栓塞发生后引起肺组织出血或坏死。 肺栓塞后发生肺梗死者不到10。 肺栓塞后肺组织不易发生
3、坏死，其原因是肺组织有四重血液供应：肺动脉、支气管动脉、肺循环和支气管血管之间交通、肺泡氧弥散。 肺梗死常发生于外周小肺动脉阻塞时，中心肺动脉阻塞一般不引起肺梗死。 既往有心肺疾病者易发生肺梗死。,基本概念,基本概念,基本概念 流行病学 易患因素 病理生理 临床表现 辅助检查 诊断策略 治疗方案,流行病学情况,急性PE是VTE最严重的临床表现，多数情况下继发于DVT。 PE可以没有症状，有时偶然发现才得以确诊，甚至某些PE患者的首发表现就是猝死，因而很难获得准确的PE流行病学资料。 根据流行病学模型估计，2004年总人口为4.544亿的欧盟6国，与PE有关的死亡超过317,000例。其中，突发
4、致命性PE占34，其中死前未能确诊的占59，仅有7的早期死亡病例在死亡前得以确诊。 我国肺栓塞防治项目对1997年2008年全国60多家三甲医院的PE患者进行了登记注册研究，在16,792,182例住院患者中共有18,206例确诊为PE，发生率为0.1%。,流行病学情况,临床误诊与漏诊情况 漏诊率67 假阳性率63 正确诊断率9 阜外医院资料，院外肺栓塞的误诊率为79% 国内另一组82例肺栓塞误诊63例（76.8%） 国外报道本病生前诊断率不到50% 国内两组尸检报告，在90例及64例中生前作出诊断者分别为7.8%（7例）及12.5%（8例）。 据国外资料，误诊中60年代主要为漏诊，80年代以
5、后又主要为过诊。,基本概念 流行病学 易患因素 病理生理 临床表现 辅助检查 诊断策略 治疗方案,静脉血栓栓塞易患因素,患者自身因素：多为永久性因素 环境因素：多为暂时性因素，6周到3个月内的暂时性或可逆性危险因素（如外科手术、创伤、制动、妊娠、口服避孕药或激素替代治疗等）可诱发VTE 在缺少任何已知危险因素的情况下，PE也可以发生,静脉血栓栓塞易患因素,易患因素 患者相关 环境相关 强易患因素（OR10） 下肢骨折（髋部或腿） 3个月内因心力衰竭、心房颤动或心房扑动入院 髋或膝关节置换 严重创伤 3月内发生过心肌梗死 既往静脉血栓栓塞症 脊髓损伤 ,静脉血栓栓塞易患因素,易患因素 患者相关
6、环境相关 中等易患因素（OR 29） 膝关节镜手术 自身免疫性疾病 输血 中心静脉置管 化疗 慢性心力衰竭或呼吸衰竭 应用促红细胞生成因子 激素替代治疗 体外受精 感染（尤其呼吸系统、泌尿系统感染或HIV感染） 炎症性肠道疾病 ,（续左） 易患因素 患者相关 环境相关 中等易患因素（OR 29） 恶性肿瘤 口服避孕药治疗 卒中瘫痪 产后 浅静脉血栓 遗传性血栓形成倾向 ,静脉血栓栓塞易患因素,易患因素 患者相关 环境相关 弱易患因素（OR2） 卧床3天 糖尿病 高血压 久坐不动 （如长途车或空中旅行） 年龄增长 腹腔镜手术 （如胆囊切除术） 肥胖 怀孕/产前 静脉曲张 注：OR= odds r
7、atio，相对危险度,40岁以上人群，每增龄 10岁PE增加约1倍,基本概念 流行病学 易患因素 病理生理 临床表现 辅助检查 诊断策略 治疗方案,病理生理,急性PE导致肺动脉管腔阻塞，血流减少或中断，引起不同程度的血流动力学和气体交换障碍。 轻者几无任何症状，重者因肺血管阻力突然增加，肺动脉压升高，压力超负荷导致右心室衰竭，是PE死亡的主要原因。,病理生理,病理生理,血流动力学改变：PE可导致肺循环阻力增加，肺动脉压升高。肺血管床面积减少85%可导致猝死。 右心功能：肺血管阻力突然增加导致右心室压力和容量增加、右心室扩张，使室壁张力增加、肌纤维拉伸，影响右心室的收缩性。右室壁张力增加使右冠状
8、动脉相对供血不足，同时右室心肌氧耗增多，可导致心肌缺血，加重右心功能不全，心室超负荷。 心室间相互作用：右心室收缩时间延长，室间隔在左心室舒张早期突向左侧，右束支传导阻滞可加重心室间不同步，引起左心室舒张早期充盈受损，加之右心功能不全导致左心回心血量减少，使心输出量降低，造成体循环低血压和血液动力学不稳定。 呼吸功能：心输出量的降低引起混合静脉血氧饱和度降低；阻塞血管和非阻塞血管毛细血管床的通气/血流比例失调，导致低氧血症。由于右心房与左心房之间压差倒转，1/3的患者卵圆孔开放，右向左分流，引起严重的低氧血症，并增加反常栓塞和卒中的风险。,肺栓塞的自然病程,PE 5090%来源于下肢深静脉血栓
9、形成，多发于深静脉血栓形成后37天 ；10患者死于PE症状出现后1小时内。 510PE表现有休克或低血压；50患者没有休克但是伴有右室功能障碍或损伤的实验室证据。 90死亡病例是未治疗过的，只有10死亡病例是被治疗的。 0.55的被治疗过的PE患者出现慢性血栓栓塞性肺高压。 未经抗凝治疗的有症状PE或DVT患者有50在三个月内复发。,基本概念 流行病学 易患因素 病理生理 临床表现 辅助检查 诊断策略 治疗方案,临床表现,缺乏特异性的临床症状和体征，易被漏诊。症状表现取决于栓子的大小、数量、栓塞的部位患者是否存在心、肺等器官的基础疾病,临床表现,症状：多数患者因呼吸困难、胸痛、先兆晕厥、晕厥和
10、/或咯血而被疑诊PE。 呼吸困难在中央型PE急剧而严重，而在小的外周型PE通常轻微而短暂。既往存在心衰或肺部疾病的患者，呼吸困难加重可能是PE的唯一症状。 中央型PE胸痛可表现为典型的心绞痛性质，多因右心室缺血所致，需与急性冠脉综合症或主动脉夹层相鉴别 咯血，提示肺梗死，多在肺梗死后24h内发生，呈鲜红色，或数日内发生可为暗红色。 晕厥虽不常见，但无论是否存在血液动力学障碍均可发生，有时是急性PE的唯一或首发症状。 PE可以完全没有症状，只是在诊断其他疾病或者尸检时意外发现。,临床表现,体征：主要是呼吸系统和循环系统体征，特别是呼吸频率增加(超过20次/分)、心率加快(超过90次/分)、血压下
11、降及发绀 低血压和休克罕见，但却非常重要，往往提示中央型PE和/或血液动力学储备严重降低。 颈静脉充盈或异常搏动提示右心负荷增加 下肢静脉检查发现一侧大腿或小腿周径较对侧增加超过1 cm，或下肢静脉曲张，应高度怀疑VTE。 肺部听诊湿啰音及哮鸣音，胸腔积液等。 肺动脉瓣区可出现第2心音亢进或分裂，三尖瓣区可闻及收缩期杂音。 急性PE致急性右心负荷加重，可出现肝脏增大、肝颈静脉反流征和下肢水肿等右心衰竭的体征。,临床表现,症状 确诊 排除 呼吸困难 80 59% 胸痛 52 43% 胸骨下疼痛 12% 8% 咳嗽 20 25% 咯血 11 7% 晕厥 19 11%,体征 确诊 排除 呼吸加快 7
12、0 68% 心动过速 26 23% DVT体征 26 10% 发热 7 17% 面色苍白 11 9%,三联征的发生率不足20%,基本概念 流行病学 易患因素 病理生理 临床表现 辅助检查 诊断策略 治疗方案,辅助检查动脉血气分析,血气分析的检测指标不具有特异性； 可表现为低氧血症、低碳酸血症、肺泡-动脉血氧梯度P(A-a)O2增大及呼吸性碱中毒； 但多达40的患者动脉血氧饱和度正常； 20的患者肺泡-动脉血氧梯度正常。 检测时应以患者就诊时卧位、未吸氧、首次动脉血气分析的测量值为准。,辅助检查血浆D二聚体,急性血栓形成时，凝血和纤溶同时激活，可引起血浆D二聚体的水平升高。 D二聚体检测的阴性预
13、测价值很高，正常D二聚体水平往往可以排除急性PE或DVT。 D二聚体水平升高的阳性预测价值很低，许多其他情况下也会产生纤维蛋白，如肿瘤、炎症、出血、创伤、外科手术等。 D二聚体的特异性随年龄增长而降低，80岁以上患者降至约10。因此血浆D二聚体测定的主要价值在于能排除急性PE，尤其是低度可疑患者，而对确诊PE无益。高度可疑急性PE的患者不主张进行D二聚体检测，因为此类患者，无论采取何种检测方法、血浆D二聚体检测结果如何，都不能排除PE，均需采用CT肺动脉造影等进行评价。,急性PE的心电图表现无特异性； 胸前导联V1V4及肢体导联、aVF的ST段压低和T波倒置； V1呈QR型； SQT(即导联S波加深，导联出现Q/q波及T波倒置)； 不完全性或完全性右束支传导阻滞； 窦性心动过速，见于约40的患者； 房性心律失常，尤其心房颤动也比较多见。,
