脱水水中毒精要课件

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1、安徽中医学院院病理教研室 制作,水、电解质代谢 紊乱,突出 重点 超级链接,【概述】机体的体液主要由水和溶解于水中的无机盐和有机物组成。这些以离子状态存在于体液中的物质称为电解质。体液无机盐中主要的阳离子是Na+(最重要的阳性电解质)、K+、Ca2+、Mg2+,主要的阴离子是Cl-、HCO3-、HPO42-等,体液有机电解质主要为蛋白质。,水以及上述电解质均是体液中的重要物质,对机体的生命活动具有广泛的意义。某些环境变化因素(如自然灾害或战争)致水源缺乏,一些医源性因素(如药物使用或补液不当),特别是许多疾病可以引起或同时伴有水和电解质代谢的紊乱,进而引起机体机能代谢的异常,严重的水、电解质代

2、谢紊乱可导致机体死亡。,第一节 水、钠代谢紊乱,体液中水、钠总是同时存在,因此水和钠的代谢紊乱常常同时或相继发生,两者在临床疾病的发生发展中关系极为密切。,水的生理功能,促进物质代谢调节体温润滑,钠的生理功能,维持体液的渗透压和酸碱平衡参与细胞动作电位的形成,水和钠的正常代谢,体液的容量和分布 体液的渗透压 水钠平衡 水钠代谢调节,正常成人的体液总量约占体重的5560,不同人群的体液容量,年龄、性别、胖瘦,小儿水电解质代谢的特点,1. 体液占体重百分比明显比成人高,2. 正常婴幼儿电解质含量是年龄越小,Na含量越多,而K、Ca2、P2的则是年龄越小,含量越少, Cl的含量不稳定. 3.肾的调节

3、功能不够成熟 4.中枢神经系统发育不够健全,体液的渗透压,渗透压是溶液中电解质和非电解质微粒对水的吸引力。溶液渗透压取决于溶质的分子或离子的数目。细胞外液Na+ 和细胞内液K+是形成细胞内外液渗透压的主要因素,也是维持细胞内液和细胞外液容量恒定的重要因素。,由于血管壁对于电解质有良好的通透性,而对于血浆蛋白质的通透性极低,因此,血浆蛋白质所形成的渗透压对于维持血管内外液的交换和血容量具有重要的意义。,正常血浆渗透压在280-3l0mOsmL之间 血清Na+浓度的正常范围是130150mmolL。,水钠平衡,正常人每天摄入和排出水及各种电解质的量基本相等:,正常成人每天摄入钠46g,几乎全部在小

4、肠被吸收,90%随尿排出,机体钠平衡表现为多摄多排,少摄少排和不摄不排的特点。,水钠的代谢调节,渴觉中枢(位于下丘脑视上核侧面):当血浆晶体渗透压增加、有效循环血量减少时兴奋主动饮水,抗利尿激素(ADH):影响肾远曲小管和集合管对水的重吸收。,醛固酮:当有效循环血量减少或血钾升高和血钠降低 肾素-血管紧张素系统激活 醛固酮 肾远曲小管对Na+的重吸收,肾远曲小管和集合管对K+和H+的排泄。,心房肽 (ANP ): 当心房扩张,血容量增加 ANP减少肾素、醛固酮分泌和对抗血管紧张素缩血管以及拮抗醛固酮滞Na+的作用 。,水钠的代谢调节,脱水,脱水是指体液容量的明显减少。 一般体液丢失量超过体重的

5、2%以上时,就会出现一系列的功能和代谢变化。 脱水时除有水的丢失外,常伴有Na+的丢失。水、钠丢失比例不同,细胞外液渗透压改变不同。按细胞外液的渗透压不同,脱水可分为: 高渗性脱水、低渗性脱水和等渗性脱水三种类型。,高渗性脱水,特点:机体失水多于失Na+,血清Na+浓度高于150mmolL,血浆渗透压高于310mmolL,细胞外液渗透压增高伴细胞内、外液容量减少.,原因和机制:,单纯失水,经肺失水,肺持续通气过度可致呼吸道粘膜不感性蒸发加强,经皮肤失水,在发热或甲亢时,通过皮肤的不感蒸发每日可失水数升。,经肾失水,主要见于中枢性尿崩症(ADH分泌减少)和肾性尿崩症(肾远曲小管和集合管对ADH的

6、反应减弱)时,失水大于失钠:,可见于: 呕吐、腹泻而由胃肠道丢失大量低钠性消化液; 皮肤因大量出汗而排出过多含Na+量少的水分; 肾因大量使用甘露醇、高渗葡萄糖等脱水剂而致渗透性利尿,排水多于排钠。,然而,上述原因在渴干正常的人,在可以得到水喝和能够喝水的情况下,很少引起高渗性脱水。因为在水分丧失的早期,血浆渗透压稍有增高时,就会刺激口渴中枢。在喝水后,血浆渗透压即可恢复。因此,只有在下述情况才会发生明显的高渗性脱水:水源断绝:如沙漠迷路; 不能或不会饮水:如频繁呕吐的病人、昏迷病人、极度衰弱的病人等;渴感障碍:下丘脑病变损害口渴中枢;,对机体的影响,细胞外液渗透压增高可刺激口渴中枢而引起口渴

7、感,但衰弱的患者及老年人口渴感可不明显。 细胞外液容量减少,血浆渗透压增高,可刺激渗透压感受器而致ADH分泌增多,促进肾小管对水的重吸收,使患者尿量减少而比重增高;晚期或重症病例则因血容量减少引起醛固酮分泌增多,促进肾小管对Na+重吸收而致尿钠量减少。 由于ADH增多促进水重吸收、细胞内液向细胞外液转运以及口渴饮水,使细胞外液和血容量易于得到补充,因而血容量减少较轻,较少发生休克。,细胞内液中的水向渗透压较高的细胞外液转运,致使细胞脱水及皱缩,引起细胞代谢紊乱,甚至结构破坏,因而常可伴发酸中毒、氮质血症、脱水热。 因脱水导致机体散热障碍而引起的体温升高,称脱水热。 (汗腺细胞脱水分泌汗液减少散

8、热障碍) 脑细胞脱水可致嗜睡、抽搐、昏迷等中枢神经系统功能障碍的症状。严重时脑体积因脱水可显著缩小颅骨和脑皮质的空间增大血管张力增大静脉破裂颅内出血和蛛网膜下腔出血。,防治原则,防治原发病,供给饮水。在单纯失水的病人,应补充水分或输注5%葡萄糖溶液;在失水多于失钠的病人,在以补水为主的同时应注意适当补钠。补糖补钠=2 1;防止出现低渗性脱水。,低渗性脱水,特征:是失Na+多于失水,血清Na+浓度130mmolL,血浆渗透压280mmolL,细胞外液渗透压降低并伴细胞外液容量减少 。,原因和机制 几乎都是在治疗措施不当,即失液后只补充水分或滴注葡萄糖而不补充电解质时:,肾外性原因,经消化道失液:

9、如呕吐和腹泻导致大量含钠消化液丧失,治疗时只补水分; 体腔内大量液体贮留:如大量胸水或腹水形成时; 经皮肤失液:如大汗之后,大面积烧伤时。,肾性原因,长期连续使用高效能利尿药如速尿、利尿酸、噻嗪类等。 肾实质性疾病:如慢性间质性肾疾患可使髓质正常间质的结构破坏和髓袢升支功能受损,因而随尿失钠增多。 肾上腺皮质功能不全:如Addison病时,由于醛固酮不足,故肾小管对钠的重吸收减少。,对机体的影响,细胞外液减少,渗透压降低,细胞外液向细胞内转移,血容量随之进一步降低,易导致低血容量性休克倾向,患者常出现血压下降、脉搏细速等症状,导致组织间液向血管内转移,组织间液的明显减少引起患者皮肤弹性消失、眼

10、窝和婴幼儿囟门凹陷等失水体征,血浆渗透压降低使患者无口渴感,以致不能通过增加饮水来补充水。,ADH分泌异常,血浆渗透压降低,渗透压感受器,ADH减少,肾小管重吸收水相应减少,早期,多尿 低比重尿,晚期,血容量明显降低,ADH释放增多,促进肾小管对水的重吸收,少尿,尿钠含量异常,经肾失钠的低钠血症患者,尿钠含量增多(20mmol/L) 。非肾性原因所致低钠血症患者,可因血容量降低而激活肾素血管紧张素醛固酮系统,醛固酮分泌增多可促进肾小管对Na重吸收而致尿钠含量减少(10mmolL)。,防治原则,积极防治原发病和及时抢救休克。在去除病因(如停用利尿药)和治疗原发疾病的同时,轻症一般首先用等渗氯化钠

11、溶液及时补足血管内容量和渗透压。 重症可补高渗盐水,以迅速纠正严重的低钠血症,并把细胞内多余的水分转移到细胞外液中。,等渗性脱水,特点:Na+和水成比例地丢失,血清Na+浓度在130 150mmolL之间,血浆渗压在280310mmolL之间,伴细胞外液减少。细胞外液渗透压正常。,原因和机制:,任何原因使等渗液在短期内大量丢失均可引起: 1、消化液的急性丢失 如小肠疾患引起的腹泻、小肠瘘、小肠梗阻或引流等均可导致大量等渗性小肠液(Na+浓度在120140mmolL之间)丧失; 2、大面积烧伤及大量胸、腹水的形成及抽放均可使血浆过多丧失。,对机体的影响:,细胞外液渗透压正常,可维持细胞内、外液的

12、平衡而细胞内液容量无明显变化;血容量减少可刺激醛固酮和ADH释放增多,增强肾小管对Na+、水重吸收,使细胞外液得到一定的补充,同时尿量减少;血容量迅速而严重的减少可导致休克。 若未及时处理,可通过不感蒸发失水转为高渗性脱水;若仅补水而未补钠又可转为低渗性脱水。,临床表现及防治原则,等渗性脱水无特异的临床表现,兼有高渗性脱水和低渗性脱水的表现。 轻症以失盐的症状为主,如厌食、恶心、无力、口渴、口腔粘膜干燥、眼窝凹陷和皮肤弹性下降等;重症主要是血容量锐减而发生的循环衰竭。 防治原则 防治原发病。补液应输注葡萄糖盐水,其中含Na+溶液的容量占总容液量的1/21/3为宜。(1/2张力溶液,如0.45%

13、NaCl液。),三种脱水的区别,小结:,三种脱水中,等渗性脱水临床最常见;低渗性脱水在儿科较常见。 一般脱水量体重的5%时,临床上常不易查觉; 水分损失约5%为轻度脱水;6%10%为中度脱水;10%时为重度脱水。 液体疗法的量应包括三方面:1、累积丢失量的补充;2、治疗过程中继续丢失量的补充;3、供给每天生理需要量 补液成分根据脱水的性质决定,若脱水的性质不明,一般按等渗性脱水处理。,水中毒,特点:,原因和机制:,水摄入过多 当短时间内大量饮水、无盐液体灌肠、静脉输入含盐不足或无盐液体过多过快而超过肾排水能力时,易致水中毒。婴幼儿更易发生。水排出减少 常见于急性肾功能衰竭伴输液不当的患者。肾功能良好时,一般不易发生水中毒。,血清Na+浓度低于130mmolL,血浆渗透压低于280mmolL,,体钠总量正常,细胞内、外液容量均增加.,对机体的影响:细胞外液增多可使血液稀释,早期出现尿量增加(肾功能衰竭例外)、尿比重下降,晚期或重症患者可出现凹陷性水肿;细胞内液增多可致细胞水肿,并产生相应的临床表现;水中毒对机体最为严重的影响是细胞内、外液增多,引起脑水肿所致颅内压升高,并引起各种神经系统症状,甚至可发生脑疝而危及生命。,本节完,

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