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1、1,胃食管反流病 认识十年变迁,浙江大学医学院附属邵逸夫医院 姒健敏,2,定 义,胃食管反流病（gastroesophageal reflux disease,GERD）胃、十二指肠内容物反流入食管产生临床症状和/或并发症反流性食管炎（reflux esophagitis,RE）反流导致食管粘膜破损 内镜阴性反流病(endoscopy negative reflux disease, ENRD)非糜烂性反流病 (non-erosive reflux disease, NERD) 有烧心等反流症状，持续3个月以上，内镜下没有食管炎的表现 Waring Semin Gastointest Dis.
2、 2001; 12(1): 33-7,3,京沪两地GERD流行病学调查资料,症状患病率 8.97% GERD患病率 5.77% RE患病率 1.92%,潘国宗 许国铭 郭慧平 中华消化 1999;4 郭慧平 潘国宗 柯美云 胃肠病学和肝病学 1997;6(2) 李兆申 许国铭 等 解放军医学 1997;22(4) 许国铭 李兆申 等 解放军医学 1997;22(5),4,GERD发生率,年发生率（每10万人）,10-19,Spechler. 1992,年龄,5,GERD症状发生率,烧心 烧心 烧心 反酸 胸痛 咳嗽每天 周-月 年,7-10,15-30,45,19.8,30,10-20,Har
3、ding Chest 1997;111:1389-1402 Philip Gastroenterol Clinics of North Am1999;28(4):preface,%,症状,6,RE发病10年变迁（新悉尼的报告）,Xia, Dig Dis Sic 2001;46(12):2716-23,n=217 n=270 n=430,29,30,39,P=0.025 ，P=0.010,年,率,7,ENRD发病率,80年代： 发病率32.%-50% 90年代后：典型症状（烧心反酸）发病率30-70%,Johnsson Scand J Gastroenterol 1987;22:714 Knil
4、l Scand J Gastroenterol 1984;19:72 Sami Gastroenterol-Clin-North-Am. 1999; 28(4): 895,8,Jones Eur J Gen Pract 1995;1:149-154 Trmble Dig Dis Sci 1995;40:1098-1104 Shi Gut 1995;37:457-464 Chan J Formos Med Assoc 1997;96:874-878,ENRD/GERD 流行率,9,ENRD-独立的酸相关疾病?,放大内镜：鳞柱交界处点状血管、三角状凹陷 病理改变：可以有远端食管基底细胞增生，乳头延
5、长,病理性反流：胃酸和胆汁反流 生理性反流：对酸反流敏感度增加（6%-12%） （脆性食管、酸敏感性食管） （Tender Esophagus ，Acid sensitive Esophagus） 其他原因引起反流,根据内镜、PH 和胆汁测定分类,特征性表现,10,认识GERD的发病机制,11,食管的抗反流防御,酸的清除机制唾液中的碳酸盐食道蠕动+重力作用 组织的抵抗力-粘液-致密结绨组织-离子通道（Na+/H+,Cl-/HCO3-) 抗反流屏障 下食道括约肌 - 横膈膜悬韧带,12,促进反流产生的因素,裂孔疝,下段食道括约肌压力下降,GERD,一过性LES松弛,无效食管动力（IEM）,胃排空
6、下降,遗传？,神经支配 收缩LES：胃泌素、P物质、胃动素 舒张LES：CCK、胰泌素、VIP、PGE1,13,反流物的损害,酸接触时间延长 酸和胃蛋白酶消化 酸胆汁 可能比胃酸有更大的损害 胃排空延迟 绝大多数反流发生于白天及进餐后 绝大多数反流是由于一过性下食管括约肌松弛所致,14,发病机理-酸 GERD症状和食管下段的酸暴露,酸暴露时间%(24小时 pH4),GERD症状发生频率Joelsson B， et al. Gut 1989,无症状 偶有 每天 持续,15,疾病的发生与食管酸接触的频率相关正常 轻度食管 炎 糜烂性食管炎症状发生频率 0 1 2 3 1 2 3 接触酸的时间(%)
7、 1.1% 1.9%* 3.0%* 3.8%* 6.0%* 10.0%* 11.2%* *与正常对照组相比差异有显著性,Joelsson B， et al. Gut 1989,16,疾病严重程度与食管与酸接触的时间有关. 随着 pH4 的时间% 增加，疾病的严重程度增加食管炎的分级 pH14.72pH5分钟反流次数直立位pH0.14占总时间1%,29,食管炎症的诊断,30,胃镜是诊断RE的主要方法 价值 排除上消化道不全梗阻疾病（溃疡病，胃癌） 确认食管炎的分级并做活检 确认并发症(Barrett上皮，不典型性增生，狭窄) 疗效判定,31,国内外RE诊断标准,国内外共有30余种诊断标准 Sav
8、ary-Miller分级（1978年） 洛杉矶分类（1996年） 日本东京分级（1996年） 中国烟台分级（1999年）,32,Savary-Miller分级,I级:非融合性粘膜损害,红斑,渗出,表浅糜烂 II级:融合性,未完全累及食管一周 III级:完全累及食管一周,未引起狭窄 IV级:溃疡,纤维化,狭窄,食管短缩,疤痕化伴Barrett食管 缺点:显示病情晚,分级仅以病理变化为基础,33,洛杉矶分类,A级:有一个或几个5mm C级:粘膜融合性破损 D级:全周性粘膜破损 缺点:分级仅以内镜变化为基础准确度难以把握,34,东京分类,0级:无食管炎所见 1级:粘膜发红或白色混浊 2级:糜烂、溃疡
9、齿状线上5cm内,无融合 3级:5-10cm内,有融合,非全周性 4级:超过10cm,有融合,全周性 优点:提高早期诊断和敏感性,兼顾内镜和疗效评价标准,35,烟台分类,0级:正常 I级:点状或条状发红、糜烂、无融合 II级:条状,有融合,非全周性 III级:全周性或溃疡 优点:简单易掌握,比较全面,36,症状不典型/ 有警报症状,典型症状(烧心反酸）,内镜,粘膜破损,无粘膜破损,RE,24hPH监测、胆汁监测,NERD,PPI试验,无效 有效,GERD,GERD 的 诊 断 程 序,37,GERD治疗药物,促动力药 抗酸剂抑酸剂,抗酸药物H+ 抑酸剂 H+ H+,粘膜保护剂,38,抗酸药,碱
10、式铝镁盐为主非处方药 作用高峰持续20分钟2小时 有效控制20%的反流症状 短期使用，缓解症状,39,胃酸分泌抑制剂,抑制作用强而持久 缓解症状、促进溃疡愈合、疗效确切 有最大剂量饱和性、耐受性、停药反跳,M1受体抑制剂,G受体抑制剂,H2受体抑制剂,H+-K+泵抑制剂,40,H2RA,抑酸作用pH4的时间: 8小时不能抑制餐后引起的胃酸分泌临床效果对内镜阴性食管炎有一定作用对内镜阳性食管炎则效果差,41,PPIs,抑酸作用 抑制各种刺激引起的胃酸分泌(包括餐后) 24小时Ph4的时间兰索拉唑30mg:66%（16-18小时）奥美拉唑20mg:51%（12-13小时）潘妥拉唑40mg:56%（12-14小时） 临床效果 缓解症状快,治愈率高 对不同分级的食管炎均可有效治愈,42,43,大剂量H2RA与标准量的兰索拉唑比较,治愈率(%),4周,安慰剂雷尼替丁150mg qid兰索拉唑30mg,*,*,治愈率(%),安慰剂雷尼替150mg qid兰索拉唑30mg,4周,* p 0.01 vs placebo p value not quotedEuler et al. 1993 Dorsch et al. 1991,n=116 106 106 n=61 618 64,
