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1、休 克,湖北医药学院病生教研室 张亚辉,Shock,教学大纲,掌握休克、SIRS、MODS、MSOF、CARS等概念；发生的始动环节及休克的发展过程和机制。SIRS的原因、病理生理变化、诊断标准与发病机制；MODS的发病机制。 熟悉休克的病因、分类；休克时的细胞损伤和代谢障碍；休克时体液因子的变化；MODS的发病经过与分型； MODS时各器官系统的功能变化。 。 了解休克的防治原则。,讲授内容,概述病因和分类休克的发展过程休克的发病机制 休克时各器官系统的变化 多器官功能障碍综合征 休克的防治原则,2008.5.12 汶川地震,患者，男，19岁，外出务工，不慎从高处坠落，事发后由他人救起并呼叫
2、120，120来后体检发现：面色苍白、脉搏细弱，四肢冷，左耻骨联合及大腿根部大片瘀斑、血肿。Bp：65/50mmHg，HR：125次/分,T：36.8。送往医院的途中患者渐转入昏迷，皮肤紫绀，最终死亡。问题：该患者发生了什么病理过程？怎样发生的？处于哪一阶段？此阶段微循环变化的特点是什么？请从病理生理学的角度分析如何抢救患者。,病例,多种原因引起的有效循环血量减少、导致组织微循环灌流量严重不足，使细胞损伤、各重要器官功能代谢发生严重障碍的全身性病理过程。,休克的概念,(Concept of shock),致病因素,急性循环障碍,组织器官血液灌流量严重不足,器官、细胞功能代谢严重障碍及结构损伤,
3、有效循环血量急剧减少,面色苍白、皮肤湿冷、少尿无尿、血压下降、神志淡漠、甚至昏迷,失血 创伤 烧伤 感染 过敏 心肌梗塞,微循环功能障碍,休克的症状,(1)神志烦躁 淡漠,昏迷（2）BP可正常, 脉压 进行性（3）脉搏细速 弱、速（4）心音洪亮 低钝（5）皮肤苍白湿冷 紫绀，花斑, 厥冷(6) 少尿 无尿,讲授内容,概述病因和分类休克的发展过程休克的发病机制多器官功能障碍综合征休克时各器官系统的变化休克的防治原则,休克的病因,1 体液的大量、迅速丢失：失血、失液。,失血: 外伤、胃溃疡、食道静脉曲张出血，宫外孕、产后出血，肝脾破裂 、骨折等,失液: 剧烈呕吐、腹泻 、大汗淋漓肠梗阻、中暑等,病
4、因,1、失血与失液:失血引起休克取决于失血量（25-30%）和失血速度（15min-20min）；,大出血,2、 烧 伤,早期因疼痛，创面大量渗液烧伤性休克晚期合并感染感染性休克。,3、 严重创 伤,创伤性休克,病因和分类,一、病因,、严重感染感染性休克（细菌、病毒、立克次体、螺旋体、真菌等，以G-性细菌感染引起的休克最常见，产生内毒素。）,感染性休克,病因和分类,一、病因,、心脏和大血管病变急性心功能障碍：急性心肌炎、心肌梗死、心律失常、心包填塞、肺栓塞心输出量心源性休克、过敏 型超敏反应组胺、缓激肽释放小血管扩张，血管壁通透性休克。,大面积心肌梗死,过敏反应,Hives (urticari
5、a) are raised, blanched, irregularly shaped lesions with surrounding redness.,、强烈的神经刺激：剧烈疼痛、高位脊髓损伤或麻醉神经源性休克,血管运动 中枢抑制,血管扩张,一.病因学分类,1.失血性（hemorrhagic )失液性休克 2.烧伤性 (burn ) 3.创伤性 (traumatic ) 4.感染性 (infectious ) 5.过敏性 (anaphylactic ) 6.心源性 (cardiogenic ) 心外阻塞性休克 7.神经源性 (neurogenic ),二、休克的分类,正常血液循环的三个基本
6、环节,休 克,有效循环血量减少,1. 血容量减少： 血管床容量增加 3. 心泵功能障碍或心输出量急剧降低,休克发生的三大始动环节,可以简记成“心、血、管”,按病因分类,按休克发生的始动环节分类,二、休克的分类,低血容量性休克 ( hypovolemic shock ),失血 失液 烧伤,血容量减少 静脉回流不足 心输出量减少 血压下降,压力感受器负反馈减弱 交感神经兴奋 外周血管收缩 组织灌流减少,血容量减少， 血管床容积增大， 心输出量急剧减低,血管源性休克,感染或过敏或神经刺激引起的休克有小血管扩张，血管床容积，有效循环血量减少。,vasogenic shock,分布异常性休克,按休克发生
7、的始动环节分类,心源性休克,心肌源性：心梗，心肌病等非心肌源性：心外急性心脏压塞肺栓塞肺动脉高压,cardiogenic shock,按休克发生的始动环节分类,二、休克的分类,失血与失液,烧伤,创伤,感染,过敏,强烈神经刺激,心脏和大血管病变,低血容量性,血管源性,心源性,二、休克的分类,按血流动力学特点分类,暖休克,冷休克,讲授内容,概述病因和分类休克的发展过程休克的发病机制多器官功能障碍综合征休克时各器官系统的变化休克的防治原则,第二节 休克的发展过程,以失血性休克为例，按照休克的发展过程分为三期：,早期： 休克的代偿期,中期： 休克的进展期,晚期： 休克的难治期,休克的发展过程,休克分期
8、及微循环变化,微循环组成、功能与调节,3条通路：营养、直捷、短路 1个功能单位：物质交换 3个闸门：前(阻力血管）、后（容量 血管）、分 2种调节：神经体液缩舒血管,正常,微循环的调节,受神经体液双重调节 神经调节：交感神经，受体为主体液调节：全身体液因素：收缩血管 局部体液因素：舒张血管,微循环的功能,主要功能：物质交换营养通路其他功能：1.调节全身血压阻力血管2.调节回心血量容量血管,微循环3条通路及其作用：,（1）迂回通路（营养通路）：组成：血液从微动脉后微动脉毛细血管前括约肌真毛细血管微静脉的通路；作用：是血液与组织细胞进行物质交换的主要场所。 （2）直捷通路：组成：血液从微动脉后微动
9、脉通血毛细血管微静脉的通路；作用：促进血液迅速回流。此通路骨骼肌中多见。 （3）动-静脉短路：组成：血液从微动脉动-静脉吻合支微静脉的通路；作用：调节体温。此途径皮肤分布较多。,1微动脉 在微循环中，起“前闸门”的作用，其口径决定了微循环的血流量。微动脉平滑肌主要受交感缩血管神经和体内缩血管活性物质(如儿茶酚胺、血管紧张素、加压素)等的影响。 2. 后微动脉和毛细血管前括约肌 在微循环中，它们起着“分闸门”的作用，它的开闭直接影响到真毛细血管的血流量。后微动脉和毛细血管前括约肌很少或不受交感缩血管神经的支配，主要受体液因素的调节。3微静脉 在微循环中，起“后闸门”的作用。其口径的变化在一定程度
10、上控制着静脉回心血量。微静脉平滑肌也受交感缩血管神经和体液中血管活性物质的影响。交感缩血管神经兴奋，微静脉收缩不如微动脉明显；对儿茶酚胺的敏感性也较微动脉低，但对缺O2与酸性代谢产物的耐受性比微动脉大,为什么Cap是交替开放的？ 正常仅开放,毛细血管灌流的局部反馈调节示意图,毛细血管前括约肌与后微动脉收缩,真毛细血管网血流减少,局部代谢产物组胺聚集,平滑肌对缩血管物质反应性降低,毛细血管前括约肌与后微动脉舒张,真毛细血管网血流增加,局部代谢产物及组胺被清除,平滑肌对缩血管物质反应性增高,一、休克代偿期 (compensatory stage） 微循环痉挛期(microcircular cons
11、triction phase)缺血性缺氧期（ischemic anoxia phase)休克早期,正常,休克早期,水,微循环小血管持续痉挛收缩 毛细血管前阻力后阻力 关闭的毛细血管增多 血液经动静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉,1、休克代偿期微循环变化,微循环变化特点,“少灌少流，灌少于流”微循环痉挛缺血,一、休克的代偿期,微循环改变的机制,CAs,CAs,CAs,CAs,CAs,Ang,ET,ADH,shock,一、休克的代偿期,微循环改变的机制,CAs,CAs,CAs,CAs,CAs,Ang,ET,ADH,shock,血液重新分布,一、休克早期,微循环改变的代偿意义,皮肤、腹腔内脏和肾脏收
12、缩明显,脑血管变化不明显,心血管扩张,保证心脑血供,“自身输血”,一、休克期,微循环改变的代偿意义,微静脉、小静脉收缩，增加回心血量,休克时增加回心血量的“第一道防线”,“自身输液”,一、休克期,微循环改变的代偿意义,毛细血管前阻力大于后阻力，流体静压下降，组织液回流入血管,休克时增加回心血量的“第二道防线”,微静脉,微动脉,收缩明显,3.微循环变化的意义-代偿,（1）“自身输血” （2）“自身输液” （3）心肌收缩外周阻力 （4）血液重分布，维持心脑血供,回心血量,维持Bp,血压下降不是判断休克早期的指数（血压可下降或略或正常）,休克代偿期的临床表现及机制,4休克早期治疗原则实施抢救的最好时
13、期消除休克的动因，补充血容量，防止向中期发展,（二）休克的进展期,微循环淤血期 淤血性缺氧期( stagnant anoxia phase ) 可逆性失代偿期( reversible discompensatory stage),休克中期,（淤血性缺氧期,1、微循环变化,微循环变化特点,“灌而少流，灌大于流”微循环淤血,休克中期,淤血+渗出血液浓缩,白细胞嵌塞,微循环改变的机制,二、休克中期,酸中毒 缺氧使CO2和乳酸堆积，引起的酸中毒使血管平滑肌对CAs反应性降低血管扩张,局部扩血管代谢产物增多,微循环改变的机制,二、休克中期,血液流变学改变,微循环改变的机制,二、休克期,LPS的作用,此期
14、微循环变化的特点是： 血流动力学和血液流变学的共同改变,二、休克期,微循环改变的后果,“自身输液”、“自身输血”作用停止,组织间胶体,正常时，组织间水分大多呈胶体状态,毛细血管血流淤滞 流体静压升高,毛细血管通透性增高, 血浆外渗，血液浓缩,二、休克期,微循环改变的后果,“自身输液”、“自身输血”作用停止,组织间胶体,静脉系统容量血管扩张,“自身输血”作用停止,休克时，酸性代谢产物等使亲水增加,血管床容积增大 回心血量减少,自身输液作用停止,二、休克期,微循环改变的后果,恶性循环的形成,毛细血管流体静压 毛细血管通透性,血浆外渗 血液浓缩,微循环血管大量开放,血液滞留，回心血量减少,心输出量、
15、血压下降，交感兴奋,组织灌流进一步减少,缺血、缺氧、酸中毒,WBC通过毛细血管,WBC嵌塞,休克中期,组织灌流情况：灌而少流，灌大于流,后果：失代偿,Bp进行性下降,微循环淤血期临床表现及机制,4.休克中期治疗原则 针对微循环血液淤滞：(1)纠酸提高血管活性(2)扩容：扩容充分，补液多于失血量 (3)疏通微循环 ：血管活性物质,（三）休克晚期,微循环衰竭期（ failure stage) 不可逆性失代偿期 DIC期 难治期,休克晚期,特点：,麻痹性扩张； 微血栓形成； 不灌不流； “无灌流”。,休克晚期,1.微循环变化 （1）微血管麻痹、扩张，对血管活性物质失去反应 （2）血流非常缓慢，甚至停止 （3）血细胞黏附聚集加重,DIC,微循环变化特点,麻痹扩张，“不灌不流”,三、休克晚期,微循环的改变,微血管反应性显著下降 微血管平滑肌麻痹，对血管活性药物反应性消失,纤维蛋白原增加 血细胞聚集 血液粘滞度高,血液高凝 血液流速减慢,诱发DIC,酸中毒,DIC的发生,休克晚期DIC发生机制,（1）血流缓慢，血液高凝 （2）缺血缺氧、酸中毒损伤血管内皮，激活内外源性凝血系统 （3）组织细胞损伤使TF因子入血，启动外源性凝血系统,
