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1、流行性乙型脑炎 Epidemic Encephalitis B,温州医学院附属第一医院 感染内科 郑宇,概 述,国际上称日本脑炎 是由嗜神经的乙型脑炎病毒引起的以脑实质为主要病变的中枢神经系统性急性传染病 主要病变为脑实质炎症 经蚊虫传播 主要分布在亚洲，多为夏秋季流行,流行性乙型脑炎,多发生于儿童 临床上以高热、意识障碍、抽搐、病理反射及脑膜刺激征为特征 重症患者伴有中枢性呼吸衰竭，病死率高达20%50% 部分患者留有严重后遗症,流行性乙型脑炎,病 原 学,属黄病毒科 黄病毒属 单股正链RNA病毒 病毒呈球形，核心含单股正链RNA，有外膜包裹，病毒表面的突起部分有血凝素活性 感染V后，人体能
2、产生血凝抑制抗体，补体结合抗体以及中和抗体等。 乙脑V对外界抵抗不强，对温度、乙醚和酸均很敏感。,流行性乙型脑炎,流 行 病 学,一、传染源-家畜、家禽 。 人畜共患的自然疫源性疾病。 人和动物感染乙脑病毒后可发生病毒血症，成为传染源 人感染后发生病毒血症期短暂，血中病毒含量少，不是主要传染源，故患者及隐性感染者作为传染源的意义不大。,主要传染源是猪，乙脑病毒在人群中流行前1-2个月往往有猪乙脑病毒感染高峰期。,二、传播途径 本病系经过蚊虫叮蛟而传播 ：库蚊、伊蚊、按蚊等。三代喙库蚊是主要的传播媒介乙脑病毒在蚊肠道繁殖5万-10万倍，然后移行至唾液腺带乙脑病毒的蚊虫经叮咬将病毒传给人或动物，蚊
3、不发病，但可带病毒越冬或经卵传代，成为长期储存宿主。,三、易感人群 普遍易感，多为隐性感染，感染后可获得持久免疫力。乙脑患者多为10岁以下儿童。,流行性乙型脑炎,四、流行特征 主要分布在亚洲。在我国疫区分布在兰州-长春连线以南的广大的地区内，仅东北北部、青海、新疆及西藏等地未见本病报告。夏秋季节性:7、8、9月。,影响流行的因素：人群免疫水平、蚊虫密度、季节消长情况（气温和雨量和本病有关系）、猪及其他家禽乙脑病毒血症出现情况及病毒的毒力,Figure 1. Distribution of Japanese Encephalitis in Asia,发 病 机 理,人被带乙脑病毒的蚊虫叮蛟后 乙
4、脑病毒进入体内 先在单核巨噬细胞内繁殖 随后进入血液引起病毒血症 通过血脑屏障 进入中枢神经系统 引起脑炎发病与否，一方面取决于病毒的毒力与数量，另一方面取决于机体的免疫力和其他防御机能。,人体抵抗力降低，而感染病毒量大，毒力强时，病毒经血循环可突破血脑屏障侵入中枢神经系统引起脑炎。 人体免疫功能正常，感染后只发生短暂病毒血症，病毒迅速被清除，不进入中枢神经系统，仅引起隐性感染或轻型病例，可获得终身免疫力。,病 理 解 剖,病变广泛存在于脑及脊髓。以大脑皮质、间脑、中脑等处病变为著。 脑膜病变较轻，脑实质病变较重；病变部位越低，病情越轻。,主要病理变化有以下几个方面：,1神经细胞病变：神经细胞
5、 变性、肿胀与坏死 神经细胞变性，胞核溶解，细胞浆虎斑消失，重者呈大小不等点、片状神经细胞溶解坏死形成软化灶。坏死细胞周围常有小胶质细胞围绕并有中性粒细胞浸润形成噬神经细胞现象（neuronophagia）。脑实质肿胀。软化灶形成后可发生钙化或形成空洞。,2血管病变 脑内血管扩张、充血、小血管内皮细胞肿胀、坏死、脱落。血管周围环状出血，重者有小动脉血栓形成及纤维蛋白沉着。血管周围有淋巴细胞和单核细胞浸润，可形成“血管套”。3胶质细胞增生 主要是小胶质细胞增生，呈弥漫性或灶性分布在血管旁或坏死崩解的神经细胞附近,临 床 表 现,潜伏期421日，一般二周左右 典型乙脑可分四期： 1 初期 病程第1
6、3天。即病毒血症期。起病大多急骤，发热多有3940，但无畏寒出汗，伴头痛、恶心、呕吐，神情倦怠和嗜睡，少数病人有颈抵抗及抽搐。,2 极期 病程410天 高热：是乙脑必有的表现。体温高达40以上，一般持续7-10天。热度越高，热程越长则病情越重。 意识障碍： 嗜睡至昏睡或昏迷，多见于病程第3-8天，通常持续1周，重者持续1月以上。昏迷越深，持续时间越长则病情越重。,惊厥或抽搐：是乙脑严重症状之一。由高热，脑实质炎症及脑水肿所致。多于病程第2-5天出现。由于脑部病变部位与程度不同，抽搐部位与程度也不同，均伴有意识障碍。,呼吸衰竭 ：是乙脑最为严重的症状，也是重要的死亡原因 主要是中枢性的呼吸衰竭，
7、可由呼吸中枢损害、脑水肿、脑疝、低钠性脑病等原因引起。表现为呼吸节律不规则及幅度不均,脑疝患者： 1.面色苍白，喷射性呕吐，反复或持续惊厥，抽搐，肌张力增高，脉搏转慢，过高热 2.昏迷加重或烦躁不安 3.瞳孔忽大忽小，对光反应迟钝,有时可出现外周性呼吸衰竭：呼吸节律齐 表现为：呼吸先快后慢，胸式或腹式呼吸减弱， 发绀，但呼吸节律整齐,少数极重型患者出现循环衰竭：休克表现 原因：延髓血管舒缩中枢严重病变，乙脑病毒引起心肌炎所致心功能不全,神经系统症状和体征:多在病程10天内出现。浅反射减弱或消失，深反射亢进或消失。常出现脑膜刺激征。若锥体束受损，常出现肢体痉挛性瘫痪、肌张力增强，巴彬斯基征阳性等
8、。小脑及动眼神经受累时，可发生眼球震颤、瞳孔扩大或可缩小，不等大，对光反应迟钝等。植物神经受损常有尿潴留、大小便失禁。,高热、抽搐及呼吸衰竭是乙脑急性期的“三关”，常互为因果，相互影响，加重病情。,3. 恢复期极期过后体温在25天降至正常，精神神经症状好转，多在2周左右痊愈。重症患者可有恢复期症状。但经积极治疗，常可在6个月内恢复。,恢复期症状可表现为： 1.中枢性发热，低热持续不退2周以上 2.植物神经系统功能紊乱表现：多汗、面色阵发性潮红、失眠等 3.神志呆滞、反应迟钝、记忆力部分丧失、精神及行为异常、失语或多话 4.吞咽困难 5.癫痫后遗症,4后遗症 6个月后仍留有的精神神经症状称后遗症
9、。如失语，瘫痪，意识障碍，扭转痉挛，强直痉挛，精神障碍等，经积极治疗，可有不同程度恢复。癫痫后遗症可持续终身。,临 床 类 型,轻型 普通型 重型 极重型体温高低 39 40。 40。 40。意识改变 神清 浅昏迷 深 迅速深昏迷抽搐 （一） （） （艹） （卅）呼吸衰竭 一 一 十 卅恢复期症状 一 艹 在短期内死亡6 病程 5-7 7-10 2周 多在极期死亡,实验室检查,1、血象：WBC ：10-20109/L 初N80%随后L%升高 2、CSF：压力大，外观澄清或微混，呈浆液性改变 。白细胞总数50-500 106/L，蛋白稍增加，糖定量正常或偏高，氯化物正常。 3、血清学检查：IgM
10、抗体可作早期诊断。IgG抗体双份血清效价增长4倍以上可诊断。 4、病毒分离：不易,并 发 症,发生率约10。 支气管肺炎最常见。 其它：肺不张、继发感染、上消化道大出血等。,诊 断,（一）流行病学资料 （二）主要临床症状和体征 （三）实验室检查,鉴 别 诊 断,中毒性菌痢 结核性脑膜炎 化脓性脑膜炎 其他病毒性性脑膜炎,预 后,病死率10%以下，重者2050%。 主要因中枢性呼吸衰竭而死亡。 幸存者也常有严重后遗症。,治 疗,目前无特效疗法 主要抓好三关：高热、抽搐、呼吸衰竭是降低病死率的关键。,1降温 使室温控制在30以下，可采用室内放冰块、电风扇、空调等。 物理降温可用30%酒精擦浴，在腹
11、股沟、腋下、颈部放置冰袋；也可用降温床或冷褥。 药物 消炎痛12.525mg，每46小时一次。也可用牛黄清心丸、柴胡注射液等中药。 上述方法效果不显时，可采用亚冬眠疗法，肌肉注射氯丙嗪及异丙嗪各0.51mg/kg/次，每46小时一次，同时加用物理降温，使体温降至38左右。,2.惊厥或抽搐 应根据惊厥、抽搐原因采取针对性的措施。（1）多数抽搐者，降温后即可止惊。（2）呼吸道分泌物阻塞所致缺氧者，应及时吸痰、保持呼吸道通畅。（3）脑水肿或脑疝者，应立即采用脱水剂治疗。一般可用20%甘露醇11.5g/kg静脉注射或快速静滴。必要时作气管切开。（4）脑实质炎症引起的抽风可用中药、新针治疗。给予镇静剂或
12、亚冬眠疗法。频繁的抽风可同时加用氢化考的松治疗。（5）低血钙引起的抽搐应及时补充钙剂。（6）由脑性低血钠引起的抽风可用3%盐水滴注。,3呼吸衰竭的治疗 根据不同的原因给予相应的治疗 （1）保持呼吸道畅通 定时翻身拍背、吸痰、给予雾化吸入以稀释分泌物。 （2）给氧 一般用鼻导管低流量给氧。 （3）气管切开 凡有昏迷、反复抽搐、呼吸道分泌物堵塞而致发绀，肺部呼吸音减弱或消失，反复吸痰无效者，应及早气管切开。 （4）应用呼吸兴奋剂 在自主呼吸未完全停止时使用效果较佳。可用洛贝林、可拉明、利他林等。,4恢复期及后遗症处理注意进行功能锻炼，辅以物理治疗。,预 防,控制传染源： 切断传播途径：防蚊和灭蚊 保护易感人群：乙脑疫苗注射的对象主要为流行区6个月以上10岁以下的儿童。,谢谢！,
