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1、炭疽是由炭疽杆菌引起的人兽共患急性、热性、败血性传染病。其病理变化的特点是脾脏显著肿大，皮下及浆膜下结缔组织出血浸润，血液凝固不良，呈煤焦油样。人感染后多表现为皮肤炭疽、肺炭疽及肠炭疽，偶有伴发败血症。,炭疽（Anthrax）,本病分布于世界各国，多为散在发生。近数十年来，由于各国兽医法的贯彻执行，本病已有明显减少的趋势。我国在连年应用炭疽芽胞疫苗预防接种以来，炭疽的发生已基本得到控制，仅个别地区偶尔出现。但是随着国际上生物战剂的研究发展和恐怖组织的活动，炭疽正在对人畜构成新的威胁。,炭疽杆菌（Bacillus anthracis）为革兰氏染色阳性，大小为1.01. 5um35um，菌体两端平
2、直，无鞭毛；在病料检样中多散在或呈23个短链排列，有荚膜，在培养基中则形成较长的链条，呈竹节状，一般不形成荚膜。本菌在患病动物体内和未剖开的尸体中不形成芽孢，但暴露于充足氧气和适当温度下能在菌体中央处形成芽孢。,串珠试验时炭疽杆菌的形态：串珠状或长链状,病料抹片，可见成链的大杆菌，周围有明显荚膜,病原,炭疽杆菌为兼性需氧菌，在1244都能生长，最适生长温度为37。最适pH为7.37.6。对培养基要求不严，强毒炭疽芽胞杆菌在普通琼脂平板上培养1824h，形成扁平、灰白色不透明、表面干糙、边缘不整的粗糙型（R）较大菌落，低倍镜下观察菌落有花纹，呈卷发状，中央暗褐色，边缘有菌丝射出。无毒菌株却形成稍
3、透明、较隆起、表面较湿润和光滑、边缘较整齐的光滑型（S）菌落。,培养特性,炭疽杆菌菌体对外界理化因素的抵抗力不强，但芽孢则有坚强的抵抗力，在干燥的状态下可存活3050年，150干热60min方可杀死。现场消毒常用20%的漂白粉，0.1%升汞，0.5%过氧乙酸。来苏儿、石炭酸和酒精的杀灭作用较差。,抵抗力,本病的主要传染源是患病动物，当处于菌血症时，可通过粪、尿、唾液及天然孔出血等方式排菌，加之尸体处理不当，更使大量病菌散播于周围环境，若不及时处理，则污染土壤、水源或牧场，尤其是形成芽孢，可能成为长久疫源地。,流行病学,本病主要通过采食污染的饲料、饲草和饮水经消化道感染，但也可经呼吸道和吸血昆虫
4、叮咬而感染。自然条件下，草食兽最易感，以绵羊、山羊、马、牛和鹿最易感，骆驼和水牛及野生草食兽次之。猪的易感性最低，犬、猫、狐狸等肉食动物很少见，家禽几乎不感染，许多野生动物也可感染发病，实验动物中以豚鼠、小鼠、家兔较易感，大鼠易感性差。人对炭疽普遍易感，但主要发生于那些与动物及畜产品接触机会较多的人员。,流行病学,本病常呈散发，有时可为地方性流行，干旱或多雨、洪水涝积、吸血昆虫多都是促进炭疽暴发的因素。干旱季节，地面草短，放牧时牲畜易于接近受污染的土壤；河水干枯，牲畜饮用污染的河底浊水或大雨后洪水泛滥，易使沉积在土壤中的炭疽芽孢泛起，并随水流扩大污染范围。此外，从疫区输入病畜产品，如骨粉、皮革
5、、毛发等也常引起本病的暴发。,流行病学,炭疽杆菌流行情况,从吸血绿头苍蝇嘴里流出的一滴摄自尸体的物质,绿头苍蝇在尸体上采食后排出的附着在树叶上的排泄物和呕吐物,炭疽芽胞杆菌的毒力主要取决于荚膜多肽和炭疽毒素。荚膜多肽由多聚D谷氨酸构成，具有抗吞噬作用，不是主要保护性抗原。炭疽毒素是由一种外毒素蛋白复合物，由保护性抗原（PA）、水肿因子（EF）和致死因子（LF）三种蛋白组分构成，其中任何单一因素无毒性作用，这三种成份必须协同作用才对动物致病。它们的整体作用是损伤及杀死吞噬细胞，抑制补体活性，激活凝血酶原，致使发生弥漫性血管内凝血，并损伤毛细血管内皮，使液体外漏，血压下降，最终引起水肿、休克及死亡
6、。,发病机理,本病潜伏期一般为15d，最长可达14d。按其临诊表现，可分为以下四种类型：最急性型：常见于绵羊和山羊，偶尔也见于牛、马、鹿，表现为脑卒中的经过（卒中型）。外表完全健康的动物突然倒地，全身战栗，摇摆，昏迷、磨牙，呼吸极度困难，可视黏膜发绀，天然孔流出带泡沬的暗色血液，常于数分钟内死亡。,临诊症状,多见于牛、马，病牛体温升高至42，表现兴奋不安，吼叫或顶撞人畜、物体，以后变为虚弱，食欲、反刍、泌乳减少或停止，呼吸困难，初便秘后腹泻带血，尿暗红，有时混有血液，乳汁量减少并带血，常有中度膨气，腹痛，后肢踢腹，孕牛多迅速流产，一般12d死亡。马的急性型与牛相似，还常伴有剧烈腹痛，卧地翻滚。
7、,急性型,多见于牛、马，临诊症状与上述急性型相似，除急性热性病征外，常在颈部、咽部、胸部、腹下、肩胛或乳房等部皮肤、直肠或口腔黏膜等处发生炭疽痈，初期硬固有热痛，以后热痛消失，可发生坏死或溃疡，病程可长达1周。,亚急性型,主要发生于猪，多不表现临诊症状，或仅表现食欲减退和长时间伏卧，在屠宰时才发现颌下淋巴结、肠系膜及肺有病理变化。有的发生咽型炭疽，呈现发热性咽炎。咽喉部和附近淋巴结肿胀，导致病猪吞咽、呼吸困难，黏膜发绀最后窒息死亡。肠炭疽多伴有便秘或腹泻等消化道失常的临诊症状。,慢性型,急性炭疽为败血症病理变化，尸僵不全，尸体极易腐败，天然孔流出带泡沬的黑红色血液，黏膜发绀，剖检时，血凝不良，
8、黏稠如煤焦油样，全身多发性出血，皮下、肌间、浆膜下结缔组织水肿，脾脏变性、淤血、出血、水肿，常肿大25倍，脾髓呈暗红色，煤焦油样，粥样软化。局部炭疽死亡的猪，咽部、肠系膜以及其他淋巴结常见出血、肿胀、坏死，邻近组织呈出血性胶样浸润，还可见扁桃体肿胀、出血、坏死，并有黄色痂皮覆盖。局部慢性炭疽，肉检时可见限于几个肠系膜淋巴结的变化。,病理变化,脾切面紫黑，脾髓软化呈糊状，似煤焦油,羊超急性炭疽：脾不肿大。被膜散在出血点,脾肿大，质软，呈紫黑色,随动物种类不同，本病的经过和表现多样，最急性病例往往缺乏临诊症状，对疑似病死畜又禁止剖解，因此最后诊断一般要依靠微生物学及血清学方法。 病料采集：可采取病
9、畜的未稍静脉血或切下一块耳朵，病料须放入密封的容器中。 镜检：取未稍血液或其他材料制成涂片后，用瑞氏或姬姆萨（或碱性美蓝）染色，发现有多量单在、成对或24个菌体相连的短链排列、竹节状有荚膜的粗大杆菌，即可确诊。,诊 断,培养：新鲜病料可直接于普通琼脂或肉汤中培养，污染或陈旧的病料应先制成悬液，70加热30min，杀死非芽胞菌后再接种培养，对分离的可疑菌株可作噬菌体裂解试验、荚膜形成试验及串珠试验。这几种方法中以串珠试验简易快速且敏感特异性较高。 动物接种：用培养物或病料悬液注射0.5ml于小鼠腹腔，经13d后小鼠因败血症死亡，其血液或脾脏中可检出有荚膜的炭疽菌。,诊断炭疽简便而快速的方法，其优
10、点是培养失效时，仍可用于诊断，因而适宜于腐败病料及动物皮张或风干、淹浸过肉品的检验。但此法缺乏高度特异性，因为炭疽杆菌耐热抗原在其他腐生芽胞杆菌也共有。应用此试验的先决条件是被检组织中必须含有足够量抗原物质。肝、脾、血液等制成抗原于15min内和沉淀素血清接触面出现清晰的白色沉淀环、而生皮材料抗原于15min内出现白色沉淀环。,Ascoli氏反应,发生本病时，应尽快上报疫情，划定疫点、疫区，采取隔离封锁等措施，对患病动物要隔离治疗，禁止病畜的流动，对发病畜群要逐一测温，凡体温升高的可疑患病动物可用青霉素等抗生素或抗炭疽血清注射，或两者同时注射效果更佳，对发病羊群可全群预防性给药，受威胁区假定健
11、康动物作紧急预防接种，逐日观察至2周。,扑灭措施,在疫区或常发地区，每年对易感动物进行预防注射，常用的疫苗是无毒炭疽芽孢苗号炭疽芽孢苗，接种14d后产生免疫力，免疫期为一年。另外，要加强检疫和大力宣传有关本病的危害性及防制方法，特别是告诫广大畜主不可剖检和食用死于本病的动物。对已确诊患畜，一般不予治疗，而应严格销毁。,对特殊动物必须治疗时，应及时采取治疗措施, 治疗应该有严格隔离和防护条件。抗炭疽高免血清是治疗炭疽的特效药物。早期使用，可获得很好的效果。治疗剂量：牛、马为100250ml；猪、羊为50120ml。预防剂量：牛、马为3040ml；猪、羊为1620ml，有效预防期为1014d。抗菌
12、药物疗法: 青霉素、链霉素及某些磺胺类药物均有良好治疗效果。如果采用几种抗菌药物或抗炭疽血清联合使用，收效更为显著。,治 疗,死尸天然孔及切开处，用浸泡过消毒液的棉花或纱布堵塞，连同粪便、垫草一起焚烧，尸体可就地深埋，病死动物躺过的地面应除去表土1520cm，并与20%漂白粉混合深埋。畜舍及用具场地均应彻底消毒。,消 毒,皮肤型炭疽 最为多见，约占人炭疽的90，主要是畜牧兽医工作人员和屠宰场职工，经皮肤伤口感染。临诊表现是感染处先有蚤咬样红肿，继而出现即炭疽痈 。周围组织红肿，绕有多数水疱，附近淋巴组织肿大，疼痛。并伴有头痛，发热、关节痛、呕吐、乏力。严重时可呈败血症。肺炭疽 多为羊毛、鬃毛、皮革等工厂工人，由于吸入了带有炭疽芽胞的尘土而引起。病程急骤，早期恶寒、发热、咳嗽、咯血、呼吸困难、可视黏膜紫绀等。常伴有胸膜炎、胸水，约23d死亡。肠炭疽 常因吃进病畜肉类所致。发病急，发热，表现呕吐、腹泻、血样便、腹痛、腹胀等腹膜炎临诊症状。,公共卫生,人类炭疽的预防应着重与动物及其产品频繁接触的人员，凡在近23年内有炭疽发生的疫区人群、畜牧兽医人员，应在每年的45月前接种“人用皮上划痕炭疽减毒活菌苗”，每年一次，连续三次。,
