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1、慢性阻塞性肺疾病诊治指南,阜阳市第二人民医院 张金良,2018/9/23,1,前 言,慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease，简称慢阻肺)是一种严重危害人类健康的常见病、多发病，严重影响患者的生命质量，病死率较高，并给患者及其家庭以及社会带来沉重的经济负担。我国对7个地区20 245名成年人进行调查，结果显示40岁以上人群中慢阻肺的患病率高达82。据“全球疾病负担研究项目(The Global Burden of Disease Study)”估计，2020年慢阻肺将位居全球死亡原因的第3位。世界银行和世界卫生组织的资料表明，至2020年，
2、慢阻肺将位居世界疾病经济负担的第5位。 近来对我国北部及中部地区农村102 230 成年人群调查,COPD 约占15 岁以上人口的3 % ,患病率之高是十分惊人的。,定 义,COPD是一种具有气流受限特征的疾病,气流受限不完全可逆、呈进行性发展,与肺部对有害气体（烟草烟雾等）或有害颗粒的异常炎症反应有关。 其气流受限多呈进行性发展。 慢阻肺主要累及肺脏，但也可引起全身(或称肺外)的不良效应。 慢阻肺可存在多种合并症。急性加重和合并症影响患者整体疾病的严重程度。 肺功能检查对确定气流受限有重要意义。,肺功能,肺功能检查对确定气流受限有重要意义。在吸入支气管舒张剂后,1 秒钟用力呼气容积(FEV1
3、 ) 80 %预计值,且FEV1/ 用力肺活量(FVC) 70 % ,表明存在气流受限,并且不能完全逆转。 慢性咳嗽、咳痰常早于气流受限许多年存在，但非所有具有咳嗽、咳痰症状的患者均会发展为慢阻肺， 部分患者可仅有持续气流受限改变，而无慢性咳嗽、咳痰症状。,慢阻肺与慢性支气管炎,慢阻肺与慢性支气管炎和肺气肿密切相关。 慢性支气管炎是指在除外慢性咳嗽的其他已知原因后，患者每年咳嗽、咳痰3个月以上，并连续2年以上者。 肺气肿则是指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管破坏而无明显的肺纤维化。 当慢性支气管炎和肺气肿患者的肺功能检查出现持续气流受限时，则能诊断为慢阻肺；
4、患者仅有“慢性支气管炎”和(或)“肺气肿”，而无持续气流受限，则不能诊断为慢阻肺。 可将具有咳嗽、咳痰症状的慢性支气管炎视为COPD 的高危期。,支气管哮喘(简称哮喘)与慢阻肺,虽然支气管哮喘(简称哮喘)与慢阻肺都是慢性气道炎症性疾病，但二者的发病机制不同，临床表现及对治疗的反应性也有明显差别。 大多数哮喘患者的气流受限具有显著的可逆性，这是其不同于慢阻肺 的一个关键特征。 但是，部分哮喘患者随着病程延长，可出现较明显的气道重塑，导致气流受限的可逆性明显减小，临床很难与慢阻肺相鉴别。,支气管哮喘(简称哮喘)与慢阻肺,慢阻肺和哮喘可以发生于同一位患者，且由于二者都是常见病、多发病，这种概率并不低
5、。 一些已知病因或具有特征性病理表现的气流受限疾病，如支气管扩张症、肺结核、弥漫性泛细支气管炎和闭塞性细支气管炎等均不属于慢 阻肺。,病 理,慢阻肺患者典型的肺实质破坏表现为小叶中央型肺气肿，涉及呼吸性细支气管的扩张和破坏。 病情较轻时这些破坏常发生于肺的上部区域，但随着病情的发展，可弥漫分布于全肺并破坏毛细血管床。 COPD肺血管的改变以血管壁的增厚为特征,这种增厚始于疾病的早期。内膜增厚是最早的结构改变,接着出现平滑肌增加和血管壁炎性细胞浸润。COPD 加重时,平滑肌、蛋白多糖和胶原的增多进一步使血管壁增厚。 慢阻肺晚期继发肺心病时，部分患者可见多发性肺细小动脉原位血栓形成。,病理生理学改
6、变,在慢阻肺的肺部病理学改变基础上，出现相应的慢阻肺特征性病理生理学改变。 包括黏液高分泌、纤毛功能失调、小气道炎症、纤维化及管腔内渗出、气流受限和气体陷闭引起的肺过度充气、气体交换异常、肺动脉高压和肺心病。 黏液高分泌和纤毛功能失调导致慢性咳嗽和多痰，这些症状可出现在其他症状和病理生理异常发生之前。肺泡附着的破坏使小气道维持开放能力受损，这在气流受限的发生中也有一定作用。 随着慢阻肺的进展，外周气道阻塞、肺实质破坏和肺血管异常等降低了肺气体交换能力，产生低氧血症，并可出现高碳酸血症。,病理生理学改变,长期慢性缺氧可导致肺血管广泛收缩和肺动脉高压，常伴有血管内膜增生，某些血管发生纤维化和闭塞，
7、导致肺循环的结构重组。 慢阻肺晚期出现肺动脉高压，产生慢性肺源性心脏病及有心衰竭，提示预后不良。 慢阻肺可以导致全身不良效应，包括全身炎症反应和骨骼肌功能不良，并促进或加重合并症的发生等，全身炎症表现有全身氧化负荷异常增高、循环血液中促炎症细胞因子浓度异常增高及炎症细胞异常活化等，骨骼肌功能不良表现为骨骼肌重量逐渐减轻等。慢阻肺的全身不良效应可使患者的活动能力受限加剧，生命质量下降，预后变差，因此具有重要的临床意义。,危险因素,引起COPD 的危险因素包括； 个体易感因素以及环境因素两个方面,两者相互影响。,(一) 个体因素,某些遗传因素可增加COPD 发病的危险性。已知的遗传因素为1-抗胰蛋
8、白酶缺乏。重度1-抗胰蛋白酶缺乏与非吸烟者的肺气肿形成有关。在我国1-抗胰蛋白酶缺乏引起的肺气肿迄今尚未见正式报道。 支气管哮喘和气道高反应性是COPD 的危险因素,气道高反应性可能与机体某些基因和环境因素有关。,(二) 环境因素,1吸烟：吸烟是慢阻肺最重要的环境发病因素。吸烟者的肺功能异常率较高，FEV1年下降率较快，吸烟者死于慢阻肺的人数多于非吸烟者。被动吸烟也可能导致呼吸道症状及慢阻肺的发生。孕妇吸烟可能会影响胎儿肺脏的生长及其在子宫内的发育，并对胎儿的免疫系统功能有一定影响。 2空气污染：化学气体(氯、氧化氮和二氧化硫等)对支气管黏膜有刺激和细胞毒性作用。空气中的烟尘或二氧化硫明显增加
9、时，慢阻肺急性发作显著增多。其他粉尘也刺激支气管黏膜，使气道清除功能遭受损害，为细菌入侵创造条件。大气中直径2510um的颗粒物，即PM(particulatematter)25和PMl0可能与慢阻肺的发生有一定关系。,(二) 环境因素,3职业性粉尘和化学物质：当职业性粉尘(二氧化硅、煤尘、棉尘和蔗尘等)及化学物质(烟雾、过敏原、下业废气和室内空气污染等)的浓度过大或接触时间过久，均可导致慢阻肺的发生。接触某些特殊物质、刺激性物质、有机粉尘及过敏原也可使气道反应性增加。 4生物燃料烟雾：生物燃料是指柴草、木头、木炭、庄稼杆和动物粪便等，其烟雾的主要有害成分包括碳氧化物、氮氧化物、硫氧化物和未燃
10、烧完全的碳氢化合物颗粒与多环有机化合物等。使用生物燃料烹饪时产生的大量烟雾可能是不吸烟妇女发生慢阻肺的重要原因。生物燃料所产生的室内空气污染与吸烟具有协同作用。,(二) 环境因素,5感染：呼吸道感染是慢阻肺发病和加剧的另一个重要因素，病毒和(或)细菌感染是慢阻肺急性加重的常见原因。儿童期重度下呼吸道感染与成年时肺功能降低及呼吸系统症 状的发生有关。 6社会经济地位：慢阻肺的发病与患者的社会经济地位相关，室内外空气污染程度不同、营养状况等与社会经济地位的差异也许有一定内在联系；低体重指数也与慢阻肺的发病有关，体重指数越低，慢阻肺的患病率越高。吸烟和体重指数对慢阻肺存在交互作用。,临床表现,1.
11、症状: (1) 慢性咳嗽:通常为首发症状。初起咳嗽呈间歇性,早晨较重,以后早晚或整日均有咳嗽,但夜间咳嗽并不显著。少数病例咳嗽不伴咳痰,也有少数病例虽有明显气流受限但无咳嗽症状。 (2) 咳痰:咳嗽后通常咳少量黏液性痰,部分患者在清晨较多;合并感染时痰量增多,常有脓性痰。 (3) 气短或呼吸困难:这是COPD 的标志性症状,是使患者焦虑不安的主要原因,早期仅于劳力时出现,后逐渐加重,以致日常活动甚至休息时也感气短。 (4) 喘息和胸闷:不是COPD的特异性症状。部分患者特别是重度患者有喘息;胸部紧闷感通常于劳力后发生,与呼吸费力、肋间肌等容性收缩有关。 (5) 其他症状:晚期患者常有体重下降、
12、食欲减退、精神抑郁和(或) 焦虑等,合并感染时可咯血痰或咯血,临床表现,2病史：(1)危险因素：吸烟史、职业性或环境有害物质接触史； (2)既往史：包括哮喘史、过敏史、儿童时期呼吸道感染及其他呼吸系统疾病； (3)家族史：慢阻肺有家族聚集 倾向； (4)发病年龄和好发季节：多于中年以后发病，症状好发于秋冬寒冷季节，常有反复呼吸道感染及急性加重史，随着病情进展，急性加重愈渐频繁； (5)合并症：心脏病、骨质疏松、骨骼肌肉疾病和肺癌等； (6)慢阻肺对患者生命质量的影响：多为活动能力受限、劳动力丧失、抑郁和焦虑等； (7)慢性肺源性心脏病史：慢阻肺后期出现低氧血症和(或)高碳酸血症，可合并慢性肺源
13、性心脏病和右心衰竭。,临床表现,3体征：慢阻肺的早期体征可不明显，随着疾病进展，出现以下体征： (1)视诊及触诊：胸廓形态异常，如胸部过度膨胀、前后径增大、剑突下胸骨下角(腹上角)增宽和腹部膨凸等，常见呼吸变浅、频率增快、辅助呼吸肌(如斜角肌和胸锁乳突肌)参加呼吸运动，重症患者可见胸腹矛盾运动，患者不时用缩唇呼吸以增加呼出气量，呼吸困难加重时常采取前倾坐位，低氧血症患者可出现黏膜和皮肤发绀，伴有右心衰竭的患者可见下肢水肿和肝脏增大； (2)叩诊：肺过度充气可使心浊音界缩小，肝界降低，肺叩诊呈过度清音； (3)听诊：双肺呼吸音可减低，呼气延长，可闻及干性啰音，双肺底或其他肺野可闻及湿啰音，心音遥
14、远，剑突部心音较清晰响亮。,实验室检查及其他监测指标,肺功能检查:肺功能检查是判断气流受限增高且重复性好的客观指标,对COPD 的诊断、严重度评价、疾病进展、预后及治疗反应等有重要意义。 气流受限是以FEV1和FEV1 与FVC 之比(FEV1/ FVC) 降低来确定的。FEV1/ FVC是COPD 的一项敏感指标,可检出轻度气流受限。 FEV1 占预计值的百分比是中、重度气流受限的良好指标,它变异性小,易于操作,应作为COPD 肺功能检查的基本项目。吸入支气管舒张剂后FEV1 80 %预计值且FEV1/ FVC 70 %者,可确定为不能完全可逆的气流受限。作为辅助检查,支气管舒张试验有一定价
15、值,因为: (1) 有利于鉴别COPD 与支气管哮喘; (2) 可获知患者能达到的最佳肺功能状态; (3) 与预后有更好的相关性; (4) 可预测患者对支气管舒张剂和吸入皮质激素的治疗反应。,2胸部x线检查：,x线检查对确定肺部并发症及与其他疾病(如肺间质纤维化、肺结核等)鉴别具有重要意义。 慢阻肺早期x线胸片可无明显变化，以后出现肺纹理增多和紊乱等非特征性改变； 主要x线征象为肺过度充气：肺容积增大，胸腔前后径增长，肋骨走向变平，肺野透亮度增高，横膈位置低平，心脏悬垂狭长，肺门血管纹理呈残根状，肺野外周血管纹理纤细稀少等，有时可见肺大疱形成。 并发肺动脉高压和肺源性心脏病时，除右心增大的x线
16、特征外，还可有肺动脉圆锥膨隆，肺门血管影扩大及右下肺动脉增宽等。,3胸部CT检查：,CT检查一般不作为常规检查。但是在鉴别诊断时，CT检查有益，高分辨率CT对辨别小叶中心型或全小叶型肺气肿及确定肺大疱的大小和数量，有很高的敏感性和特异性，对预计肺大疱切除或外科减容手术等的效果有一定价值。,4脉搏氧饱和度(SpO2)监测和血气分析,慢阻肺稳定期患者如果FEV1占预计值50 mm Hg。,5其他实验室检查,5其他实验室检查：低氧血症(PaO2055可诊断为红细胞增多症，有些患者表现为贫血。患者合并感染时，痰涂片中可见大量中性白细胞，痰培养可检出各种病原菌。,诊 断,1全面采集病史进行评估：诊断慢阻肺时，首先应全面采集病史，包括症状、接触史、既往史和系统回顾。 症状包括慢性咳嗽、咳痰和气短。既往史和系统回顾应注意：童年时期有无哮喘、变态反应性疾病、感染及其他呼吸道疾病(如肺结核)，慢阻肺和呼吸系统疾病家族史，慢阻肺急性加重和住院治疗病史，有相同危险因素(吸烟)的其他疾病(如心脏、外周血管和神经系统疾病)，不能解释的体重下降，其他非特异性症状(喘息、胸闷、胸痛和晨起头痛)，还要注意吸烟史(以包年计算)及职业、环境有害物质接触史等。,
