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1、慢性肺源性心脏病 Chronic Pulmonary Heart Disease,定义（Definition),由于肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起的肺组织结构和功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心扩张、肥大，伴或不伴右心衰竭的心脏病，并排除先天性心脏病和左心病变引起者。,流行病学（Epidemiology),我国肺心病发病率约为4，大于15岁人群约为7 我国肺心病患病率北方高于南方，农村高于城市，冬春季节易急性发作 吸烟者比不吸烟者患病率明显增多 肺心病占住院心脏病的38.5-46%，治疗效果差,病因（Etiology),支气管、肺疾病(bronchial and lu
2、ng diseases) ：以COPD最多 胸廓运动障碍性疾病(thoracic cage dyskinesia diseases) 肺血管疾病(lung vascular diseases) 其他：先天性肺泡通气不足，睡眠呼吸暂停综合征(sleep apnea syndrome),发病机制（Pathogenesis),1.肺动脉高压(pulmonary artery hypertension)的形成 功能性因素(functional factors) 解剖性因素(anatomy factors) 血容量增多和血液粘滞度增加,发病机制肺动脉高压的形成,肺血管阻力增加的功能性因素,缺 氧,高碳酸
3、血症,呼吸性酸中毒,收缩血管的活性物质,白三烯、5-HT、PAF、血管紧张素等,肺血管收缩、阻力增加,血清H+增高,肺动脉高压,肺血管阻力增加的解剖性因素,慢性炎症,肺泡内压,肺血管阻力增加,反复肺微小动脉栓塞,肺小动脉血管炎,肺泡毛细血管受压,肺泡毛细血管床减损,血管管腔狭窄、闭塞,肺动脉高压,发病机制肺动脉高压的形成,肺泡壁破裂,肺血管重塑,血容量增多和血液粘滞度增加,慢性缺氧,继发性RBC,醛 固 酮,肾小动脉收缩,血液粘滞度,血容量,肺动脉压,水钠潴留,发病机制肺动脉高压的形成,功能性因素是可逆性的 是临床治疗肺心病的依据,发病机制肺动脉高压,发病机制（Pathogenesis),2.
4、 心脏负荷增加(heart diseases)和心力衰竭(heart failure) 肺动脉高压 心肌缺氧 酸碱平衡失调,发病机制（Pathogenesis),主要是由于缺氧和二氧化碳潴留引起的,多器官功能损害。,3. 其他重要器官的损害,临床表现,肺、心功能代偿期 (包括缓解期）肺、心功能失代偿期 （临床加重期）,主要是原发病（主要为慢阻肺)的表现,慢性咳嗽、咳痰 活动后气促、运动耐量减退 肺气肿体征、剑突下心脏搏动 可有P2亢进 和三尖瓣区收缩期杂音,临床表现代偿期,呼吸衰竭 心力衰竭 各种并发症的表现,临床表现失代偿期,失代偿期呼吸衰竭,呼吸困难 紫绀 精神神经症状,呼吸衰竭是失代偿期
5、的主要表现,失代偿期心力衰竭,主要为右心衰竭、体循环淤血表现,劳力性呼吸困难 消化道症状 皮肤水肿和浆膜腔积液 肝脏肿大、肝颈静脉反流征阳性 右心室扩大和三尖瓣区收缩期杂音,失代偿期并发症,肺性脑病 酸碱失衡及电解质紊乱 心律失常 休克 消化道出血 弥散性血管内凝血,肺性脑病,由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起的精神障碍、神经系统症状的综合征。,是肺心病死亡的首要原因,辅助检查,X线胸片检查 心电图 超声检查 实验室检查,辅助检查X线检查,急性肺部感染征象 右下肺动脉干增宽，其横径15mm 右下肺动脉干横径与气管横径之比1.07 肺动脉段明显突出或其高度3mm 右心室肥大征,右肺下动
6、脉增宽(a),肺动脉段凸出(b), 心尖上凸(c),辅助检查 心电图检查,肺 型 P 波,电轴右偏,辅助检查 心电图检查,RV1+SV51.05mV 右束支传导阻滞 V5 R/S1,辅助检查 心电图检查,辅助检查 超声检查,右室内径20mm 右室流出道30mm,辅助检查 实验室检查,动脉血气:可出现PaO2 、PaC O2 、 PH 血常规：RBC和Hb 电解质：常出现低钠、低氯和低钾 肝功能、肾功能：可出现异常 痰细菌学检查：有利于抗菌药物的选择,诊断(diagnosis),有慢支、肺气肿、等基础肺胸疾病或者肺血管病变，并已引起肺动脉高压、右心室肥大或右心功能不全表现，并有前述心电图、X线表
7、现，再参考心电向量图、超声心动图，可以作出诊断 。,鉴别诊断,冠心病 (coronary atherosclerotic heart disease) 风湿性心瓣膜病 (rheumatic valvular heart disease) 原发性心肌病 (primary cardiomyopathy),治疗,急性加重期 缓解期,治疗急性加重期,原 则,积极控制感染 通畅呼吸道，改善呼吸功能 纠正缺氧和二氧化碳潴留 控制呼吸和心力衰竭 积极处理并发症,治疗急性加重期,控制感染 经验用药，院外感染以G+菌占多数，院内感染以G菌占多数 根据痰培养及药敏选择有效抗生素,常用的有青霉素类、氨基糖甙类、 氟
8、喹诺酮类、头孢菌素类等抗菌药,治疗急性加重期,通畅呼吸道，纠正缺氧和二氧化碳潴留,排痰、支气管舒张剂雾化吸入湿化痰液 气管插管或气管切开建立人工气道 氧疗 应用呼吸兴奋剂 呼吸机的使用,治疗急性加重期,控制心力衰竭,肺心病一般在控制感染、改善呼吸功能后心力衰竭可改善，对于治疗无效或较重的病人可适当选用利尿、正性肌力药、扩血管药.,治疗急性加重期,利尿剂：,优点：减少血容量、减轻右心负荷、消除浮肿 缺点：易引起电解质紊乱，尤其是低钾低氯性碱 中毒，可加重组织缺氧；可使血液浓缩、 痰粘不易咳出.,如氢氯噻嗪25mg，13次日，一般不超过4天；尿量多时需加用10氯化钾10ml，3次日或用保钾利尿剂，
9、如氨苯蝶啶50100mg ，13次日。 重度而急需行利尿的病人可用呋塞米（furosemide）20mg肌注或口服。,原则上使用作用轻、小剂量的利尿剂。,治疗急性加重期,强心剂：,选用小剂量、作用快、排泄快的洋地黄类药物 ，如毒K、西地兰,应用指征：,以右心衰竭为主要表现而无明显感染者 出现急性左心衰竭者，伴室上速等,感染已控制，呼吸功能已改善，利尿剂不能取,得良好疗效而反复浮肿的心力衰竭患者,肺心病人由于慢性缺氧及感染，对洋地黄类药物耐受性很低，疗效较差，且易发生心律失常，这与处理一般心力衰竭有所不同。强心剂的剂量宜小，一般约为常规剂量的12或23量，同时选用作用快、排泄快的强心剂，如毒毛花
10、甙K 0.125-0.25mg，或毛花甙C 0.2-0.4mg加于是10葡萄糖液内静脉缓慢推注。用药前应注意纠正缺氧，防治低钾血症，以免发生药物毒性反应。低氧血症、感染等均可使心率增快，故不宜以心率作为衡量强心药的应用和疗效考核指征.,治疗急性加重期,血管扩张药：,优点：减轻心脏前、后负荷，降低心肌耗氧 缺点：在为改善通气时使用血管扩张剂，可 使通气/血流比例失调加重，加重缺氧,如硝酸甘油、酚妥拉明、硝普钠,治疗急性加重期,4. 控制心律失常:一般经抗感染和纠正缺氧后,心律失常可消失,如持续存在可根据心律失常类型选药. 5. 抗凝治疗:应用普通肝素和点火低分子肝素防止肺微小动脉原位血栓形成. 6. 加强护理工作,治疗缓解期,采用综合措施，增强患者免疫功能，增加营养、康复治疗、家庭氧疗，减少或避免急性加重期的发生。,谢谢,
